Rappel physiopathologique

Étiologie.

Le psoriasis est une maladie inflammatoire auto-immune associée à des facteurs génétiques (20 % des cas relèvent de formes familiales et des gènes de susceptibilité ont été identifiés) mais aussi environnementaux.

Les lymphocytes T participent au déclenchement puis à l’entretien de l’inflammation psoriasique. L’interaction entre les infiltrats lymphocytaires et les cellules épidermiques (kératinocytes, cellules de Langerhans) avec présentation aux lymphocytes d’antigènes épidermiques de nature inconnue, aboutit à leur activation et à la synthèse de médiateurs qui déclenchent la prolifération des kératinocytes. Inversement, les kératinocytes des plaques de psoriasis induisent une prolifération lymphocytaire : le phénomène finit ainsi par s’auto-amplifier. De plus, les lymphocytes T activés produisent des cytokines pro-inflammatoires (interféron γ, IL-2, TNFα, etc.) activant d’autres types cellulaires.

Inflammation et prolifération kératocytaires.

Deux processus participent à la constitution de la lésion élémentaire du psoriasis : l’inflammation cutanée et la prolifération kératocytaire. Les traitements symptomatiques agissent sur l’une ou/et l’autre de ces composantes.

- Inflammation cutanée. Expliquant l’existence d’une plaque érythémateuse dermique siège d’un infiltrat associant lymphocytes, macrophages et cellules dendritiques, cette inflammation concerne aussi l’épiderme : elle y forme des pustules stériles caractéristiques.

- Prolifération kératocytaire. La prolifération des kératinocytes (qui forment 90 % du tissu épithélial) explique la formation de squames surmontant les lésions inflammatoires et l’épaississement de l’épiderme (acanthose). La prolifération kératinocytaire accélère le renouvellement de l’épiderme et induit l’accumulation de cellules non complètement différenciées : les anomalies kératocytaires, observées sur une coupe de peau, confirment le diagnostic.