Les mots du patient
- « Le traitement d’un diabète est-il administré à vie ? »
- « Le diabète peut-il être à l’origine de troubles de la vision ? »
- « Est-il normal d’associer trois médicaments contre le diabète ? »
- « Que sont ces antidiabétiques permettant de maigrir dont parlent les médias ? »
Cinquième cause de mortalité
Maladie multifactorielle, chronique et évolutive, le diabète survient lorsque le pancréas ne sécrète pas suffisamment d’insuline (diabète de type 1 ou DT1) ou lorsqu’une insulinorésistance empêche l’organisme d’utiliser efficacement l’insuline qu’il produit (diabète de type 2 = DT2) : il se solde par une hyperglycémie qui induit progressivement des lésions sévères et diversifiées, en particulier au niveau des nerfs et des vaisseaux sanguins. La fréquence de cette pathologie devient préoccupante puisque 537 millions de personnes (entre 20 et 79 ans) en étaient atteintes en 2021 (Fédération internationale du diabète), soit 10,5 % de la population mondiale dans cette tranche d’âge.
À l’échelle nationale, le DT2 concerne 4 % à 5 % de la population. Plus de 3,3 millions personnes vivaient avec en 2022 (assurance-maladie) et 520 000 patients supplémentaires en seront atteints en 2027. Il constitue la 5e cause de mortalité dans l’Hexagone avec des disparités régionales marquées : ainsi les territoires d’Outre-mer et le nord-est de la France sont les régions les plus touchées.
Genèse du diabète de type 2
Obésité, sédentarité, hémochromatose, endocrinopathies, infection chronique par le VHC ou le VIH, carence en vitamine D, exposition à des agents toxiques (tabac, bisphénol A, polluants atmosphériques…), troubles chroniques du sommeil, etc. perturbent les voies de signalisation de l’insuline et constituent, associés à une vulnérabilité génétique, autant de facteurs de risque d’insulinorésistance et donc d’apparition d’un DT2.
La maladie est définie, entre autres, par une glycémie supérieure à 1,26 g/l (7,0 mmol/l) après un jeûne de 8 heures, ou par la présence de symptômes (polyurie, polydipsie et amaigrissement) associés à une glycémie égale ou supérieure à 2 g/l à n'importe quel moment de la journée.
Le dosage de l’hémoglobine glyquée (HbA1c), quant à lui, permet d'évaluer l’équilibre glycémique sur une période d’environ deux à trois mois car plus la glycémie est élevée, plus la quantité de glucose fixée sur l’hémoglobine est importante : généralement, un diabète est tenu comme équilibré si le taux d’HbA1c est inférieur ou égal à 7 %. Au-delà, le risque de développer des complications à long terme augmente.
Stade d’obésité abdominale
L’augmentation de la masse pondérale résulte d’un excès d’adiposité abdominale et viscérale. Ce tissu produit des cytokines pro-inflammatoires actives localement et, à distance, sur le foie, le muscle et l’intima artérielle. En se liant aux récepteurs de l’insuline, elles contribuent au développement de l’insulinorésistance.
Stade d’insulinorésistance
L’insulinorésistance se traduit par une réduction des actions pharmacologiques de l’insuline (réduction de la glycémie par diminution de la production hépatique de glucose, augmentation du transport du glucose dans le muscle squelettique, etc.). Elle est compensée par une augmentation de la sécrétion d’insuline endogène qui permet de maintenir normale la glycémie. Ce profil métabolique particulier signe l’insulinorésistance.
Cette situation persiste dix ans au moins avant d’évoluer au fur et à mesure que l’obésité abdominale croît. On observe parallèlement une défaillance précoce et croissante de la fonction insulinique, liée à une réduction du nombre et de la fonctionnalité des cellules bêta du pancréas : lors du diagnostic clinique d’un DT2, 50 % environ des cellules bêta ont disparu par apoptose.
Stade d’insulinopénie
Passé un seuil d’accumulation de graisse viscérale et d’apoptose bêta, l’insulinosécrétion diminue (insulinopénie) alors que l’insulinorésistance persiste : la glycémie augmente et le patient devient diabétique.
Complications
Le DT2 résulte d'une altération de l’action de l'insuline sur ses tissus cibles et d’une dérégulation de l'insulinosécrétion. À l'origine d'une macroangiopathie (atteintes coronariennes, cérébrales, artérielles) et d'une microangiopathie (atteintes rénales, oculaires et neurologiques), il expose à une morbimortalité préoccupante, cardiovasculaire (risque x2 à 3), rénale ou cancéreuse (sein, côlon, endomètre, vésicule biliaire, foie, pancréas).
Globale et plurielle, la prise en charge du DT2 vise le contrôle de la glycémie, la prévention et le dépistage des facteurs de risque cardiovasculaire et le traitement des complications cardiovasculaires et rénales (aspects non traités ici). L’objectif thérapeutique est individualisé en fonction des éventuelles comorbidités.
Médicaments antidiabétiques
Ouvrant de nombreuses possibilités de combinaisons, l’offre en antidiabétiques repose sur plusieurs groupes pharmacologiques :
- Insulino-sensibilisateurs : metformine ;
- Insulinosécréteurs : incrétinomimétiques (gliptines ou iDPP4, agonistes GLP-1), sulfamides hypoglycémiants (= sulfonylurées), glinides ;
- Inhibiteurs du cotransporteur sodium/glucose de type 2 (SGLT2) : gliflozines ;
- Inhibiteurs des alphaglucosidases : acarbose.
- Insuline humaine et analogues d’action rapide, intermédiaire ou lente : ces médicaments trouvent leur place dans la prise en charge du DT2 comme dans celle du DT1 mais ils ne sont pas présentés dans ce dossier.
Metformine
Ayant une action avant tout extra-pancréatique, la metformine réduit l’insulinorésistance hépatique et musculaire sans modifier l’insulinosécrétion et retarde l’assimilation entérique du glucose comme des lipides. Elle diminue la néoglucogenèse hépatique et la glycogénolyse, augmente la sensibilité à l’insuline in vivo et, isolément, ne donne pas lieu à hypoglycémie (absence d’action sur l’insulinosécrétion).
Traitement de première intention du DT2, elle s’administre à la dose de 1 à 3 g/j en monothérapie ou en association à d’autres antidiabétiques y compris à l’insuline. Un phénomène d’échappement impose souvent une augmentation de la posologie.
Base forte, la metformine occasionne des troubles digestifs chez 5 à 20 % des patients (douleurs et crampes abdominales, diarrhées, saveur « métallique » dans la bouche) : régressant avec le temps, ces signes sont minimisés par l’instauration progressive du traitement et par son administration en fin de repas. Cette iatrogénie digestive peut se conjuguer avec celle associée aux aGLP-1 (cf. plus bas).
L’acidose lactique traduit une insuffisance dans la transformation du lactate en pyruvate : exceptionnelle mais parfois fatale, elle s’observe chez le patient insuffisant rénal, ou, moins fréquemment, insuffisant hépatique ou respiratoire, éthylique, anorexique ou lors d’un surdosage. Ses signes annonciateurs (fatigue brutale, troubles digestifs, douleurs et crampes abdominales, oligurie) imposent l’arrêt immédiat du médicament, une alcalinisation massive et rapide, une épuration extrarénale et un traitement du choc.
Vomissements répétés, douleurs abdominales, crampes et douleurs musculaires diffuses, sensation de malaise associée à une importante fatigue généralisée, difficultés à respirer, diminution de la température corporelle et du rythme cardiaque sont les signes d’une acidose lactique. Ils imposent une consultation en urgence
Insuffisance hépatocellulaire et insuffisance rénale (< 30 ml/min) constituent une contre-indication formelle à l’administration de metformine. Il faut y ajouter toute pathologie susceptible d’altérer la fonction rénale, une déshydratation ou une maladie aiguë susceptible d’induire une hypoxie cellulaire (insuffisance cardiaque ou respiratoire, infarctus récent, etc. : toutefois, une insuffisance cardiaque ou une pathologie coronarienne compensées ne constituent pas des contre-indications).
Incrétinomimétiques
Issues du clivage d’un polypeptide (proglucagon), les incrétines sont essentiellement synthétisées par les cellules L et K intestinales. Ces peptides ont une fonction hormonale et neurotransmettrice : on distingue le GIP (Gastric inhibitory peptide = Glucose-dependant insulinotropic peptide) et le GLP-1 (Glucagon-like peptide-1), dont il existe de nombreuses formes. Les incrétines se lient à des récepteurs spécifiques (GIPR, GLP-1R) exprimés dans divers tissus (pancréas, estomac, muscles, cœur, poumons, cerveau, tissu adipeux, os) et sont dégradées par la dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4), un complexe enzymatique ubiquitaire lié à la membrane cellulaire ou libre dans le sang. Elles stimulent la production d’insuline par le pancréas de façon gluco-dépendante (effet « insulinotropique »), exercent un effet insuline-like périphérique et une action protectrice et proliférative sur les cellules bêta du pancréas. Leur effet est moindre chez le sujet DT2, d’où un pic insulinique réduit et retardé et une augmentation anormale de la glycémie.
Deux approches thérapeutiques ciblant la voie des incrétines sont développées :
- Inhibiteurs de la DPP-4 (iDPP4), inhibant le métabolisme des incrétines et renforçant le tonus insulinosécréteur. Ils forment la famille des gliptines : saxagliptine (Onglyza ; association à la metformine in Komboglyze), sitagliptine (Januvia, Xelevia ; association à la metformine in Janumet et Velmetia) et vildagliptine (Galvus ; association à la metformine in Eucreas). En augmentant le taux des incrétines, ils améliorent le contrôle glycémique et exposent peu à une hypoglycémie si elles sont administrées en monothérapie ou avec la metformine.
Les gliptines sont indiquées en bithérapie, en association avec la metformine (si contrôle insuffisant sous metformine), avec un sulfamide hypoglycémiant (si metformine contre-indiquée ou mal tolérée et si contrôle insuffisant sous sulfamide), avec une insuline (avec ou sans metformine). Elles disposent d'une AMM en trithérapie (avec bithérapie metformine/sulfamide ou metformine/insuline) et en monothérapie si la metformine est contre-indiquée ou est mal tolérée.
L’iatrogénie est dominée par le risque d’hypoglycémie et par des réactions d'hypersensibilité parfois sévères nécessitant alors l'arrêt immédiat et définitif du traitement. Des pancréatites et des pemphigoïdes bulleuses sont rapportées. Une insuffisance hépatique fait contre-indiquer la vildagliptine ; l’administration de saxagliptine ou de sitagliptine n’est pas recommandée en cas d’insuffisance hépatique sévère. Les gliptines sont prescrites en cas d’insuffisance rénale en adaptant la dose.
- Agonistes du GLP-1R de structure proche de celle du GLP-1 mais résistant mieux à la dégradation par la DPP-4. Ils se lient à son récepteur, accroissant l’insulinosécrétion et inhibant la sécrétion de glucagon.
Dulaglutide (Trulicity), liraglutide (Victoza ; + insuline degludec = Xultophy) et sémaglutide (Ozempic) s'administrent en SC (stylos injecteurs) une fois par jour (liraglutide) ou une fois par semaine (dulaglutide, sémaglutide). Ces médicaments sont associés à la metformine et/ou à un sulfamide lorsque ceux-ci ne sont pas assez actifs aux doses maximales tolérées. Ils s’utilisent aussi en trithérapie ou en monothérapie (en cas d'intolérance ou de contre-indication à la metformine).
L’iatrogénie est essentiellement digestive (nausées et vomissements avant tout, mais aussi diarrhées ou pancréatite aiguë). Rappelons que, depuis le 1er février, l’assurance-maladie a instauré un dispositif d’« accompagnement à la prescription » pour ces médicaments utilisés hors contrôle médical comme produits amaigrissants. La synergie des effets iatrogènes digestifs (diarrhées avec la metformine chez quelque 30 % des patients ; nausées avec les aGLP-1 chez 10-20 % des patients) explique les précautions à prendre lors de l’association d’un aGLP-1 à la metformine (cf. questionnaire de l’assurance-maladie), l’introduction de l’un d’eux pouvant révéler l’iatrogénie digestive de la metformine. Il semble toutefois que la prise de metformine en post-prandial immédiat puisse limiter ce risque.
Récemment commercialisé en France, le tirzépatide (Mounjaro) est un agoniste des récepteurs du GIP (Glucose-dependent insulinotropic polypeptide) et du GLP-1. Administré une fois par semaine en SC, il trouve sa place dans le DT2 soit en monothérapie, si la metformine est inappropriée, soit en association à d'autres antidiabétiques (HAS 2024).
Gliflozines
Les gliflozines (canagliflozine = Invokana ; dapagliflozine = Forxiga ; empagliflozine = Jardiance) inhibent l’action du cotransporteur sodium/glucose de type 2 (SGLT2), une protéine participant à la réabsorption du glucose par le tubule rénal proximal. Augmentant la glycosurie et abaissant la glycémie, elles réduisent chez le patient DT2 à haut risque les complications cardiovasculaires sur un critère composite (décès, infarctus du myocarde non fatals, accidents vasculaires cérébraux ischémiques non fatals).
L’iatrogénie la plus fréquente se traduit par des infections génitales et/ou urinaires, une hypoglycémie et une déplétion volémique, ce qui explique leurs précautions d'emploi. Elles peuvent induire des effets exceptionnels mais parfois spécifiques et très sévères (ANSM 2020 et 2021) :
- Une acidocétose que font suspecter nausées et vomissements, anorexie, douleurs abdominales, soif intense, difficulté à respirer, confusion, fatigue inhabituelle ou somnolence. Ces signes imposent l'arrêt immédiat du médicament dont la reprise n'est pas recommandée (sauf si autre facteur déclenchant identifié et corrigé) ;
- Une fasciite nécrosante du périnée (« gangrène de Fournier »), parfois précédée par une infection uro-génitale ou un abcès périnéal. Hautement mutilante et mettant en jeu le pronostic vital, elle est suspectée devant une douleur intense, une sensibilité au toucher, un érythème ou un gonflement de la région génito-périnéale avec fièvre ou malaise : cette urgence chirurgicale nécessite l'arrêt du traitement, une antibiothérapie à spectre large, un débridement et une reconstruction loco-régionale avec greffe de tissus ;
- Un surrisque d'amputation, principalement de l'orteil, identifié avec la canagliflozine n'est pas exclu avec les autres gliflozines.
Le recours à une gliflozine nécessite de s'assurer de l'absence de risque, de prévenir le patient sur ces risques et de la nécessité qu’il maintienne une parfaite hygiène. Les gliflozines sont évitées durant la grossesse. La fonction rénale est évaluée avant l'initiation du traitement puis au moins une fois par an.
Les gliflozines trouvent un intérêt particulier dans le DT2 avec risque cardiovasculaire, en prévention primaire ou secondaire. Par ailleurs, dans le DT2 avec maladie rénale, elles peuvent s’utiliser en première ligne en association à un IEC ou à un ARA II. Ce sont des options recommandées en monothérapie (si intolérance ou contre-indication à la metformine chez un sujet présentant une insuffisance cardiaque chronique, une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, une néphropathie diabétique ou chez un sujet à haut risque cardiovasculaire ; usage non remboursé) ou en bithérapie avec la metformine (prévention secondaire en cas d'antécédent de maladie cardiovasculaire ou en présence d'une insuffisance cardiaque ; prévention primaire chez le patient à risque cardiovasculaire haut ou modéré : metformine + dapagliflozine = Xigduo ; metformine + empagliflozine = Synjardy).
Agréée en Europe, la sotagliflozine (Zynquista) bloque de plus le cotransporteur SGLT1 (reins, intestin, cœur, cerveau) : elle a prouvé récemment son intérêt dans la prévention du risque cardiovasculaire global chez le patient cumulant DT2 et maladie rénale chronique.
Glinides
L’action des glinides se superpose à celle des sulfamides sur les canaux potassiques mais les sites de liaison diffèrent.
Administrés au minimum une demi-heure avant chaque repas, ils régulent la glycémie postprandiale sur une durée réduite coïncidant avec celle de la réponse sécrétoire insulinique tout en limitant le risque hypoglycémique à distance des repas. Il est possible de les prescrire chez l’insuffisant rénal. La posologie du répaglinide (Novonorm) est individualisée (0,5 mg ou 1 mg si traitement antidiabétique antérieur puis augmentation jusqu’à 4 mg/repas soit 12 à 16 mg/j).
Sulfamides hypoglycémiants
Les sulfamides hypoglycémiants ou sulfonylurées (glibenclamide, gliclazide, glimépiride) facilitent l’exocytose des granules d’insuline et stimulent l’insulinosécrétion. Ils inhibent la glycogénolyse hépatique et la gluconéogenèse tout en facilitant la glycogénogenèse induite par l’insuline. Le risque iatrogène est dominé par la crise d’hypoglycémie : les présentations discrètes incitent le patient à grignoter et à re-sucrer les aliments ; les présentations sévères, rares, concernent le sujet âgé, souvent polymédiqué, alcoolique et/ou insuffisant rénal. Une hypoglycémie prolongée peut se traduire par des troubles neuro-psychiatriques et entraîner le décès. Les sulfonylurées sont contre-indiquées en cas de coma diabétique, d’acidocétose, d’insuffisance rénale et/ou hépatique sévère(s). Administrées avant le repas, elles sont prescrites en bi- ou trithérapie ou en cas d’intolérance à la metformine. Les iDPP4 leur sont désormais préférés car mieux tolérés.
Inhibiteur des alphaglucosidases
L’acarbose ralentit l’absorption intestinale des glucides complexes par une inhibition compétitive et réversible de leur liaison aux alphaglucosidases, des enzymes du jéjunum hydrolysant les di- et polysaccharides. Il contrôle la glycémie post-prandiale en écrêtant le pic hyperglycémique et réduit la réponse insulinique. Sans action sur la glycémie à jeun, il potentialise d’autres hypoglycémiants dont la metformine. En déplaçant l’assimilation des glucides vers le segment colique, il favorise leur fermentation, d’où flatulences, météorisme, diarrhées - des signes dose-dépendants transitoires mais mal vécus. Il est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère.
Stratégie de traitement du DT2
Cibles de l’HbA1c
Toujours individualisé, l’objectif thérapeutique chez un patient présentant un DT2 est de réduire la morbimortalité par un contrôle glycémique correct mais aussi par la prévention, le dépistage et le traitement des complications cardiovasculaires et rénales. La cible glycémique la plus basse sera privilégiée si elle peut être obtenue avec une stratégie simple limitant l’iatrogénie.
L’HbA1c devrait être ≤ 7 % chez la plupart des patients, de façon à réduire l’incidence des lésions microvasculaires. Pour le patient nouvellement diagnostiqué dont l’espérance de vie est supérieure à 15 ans et sans antécédents cardiovasculaires, ou chez une patiente enceinte ou envisageant de l’être, une cible ≤ 6,5 % est recommandée. Une cible ≤ 8 % pourra être proposée chez d’autres patients en fonction de l’âge, de l’espérance de vie, de l’ancienneté du diabète, du risque d’hypoglycémie ainsi que des comorbidités associées notamment rénales et cardiovasculaires. Une cible ≤ 9 % sera suffisante chez le patient âgé dépendant et/ou à la santé très altérée (polypathologie chronique avec isolement social).
Le suivi repose sur le dosage trimestriel de l’HbA1c, reflet de la glycémie des trois mois précédents. S’y associe le contrôle de la tension artérielle, du poids et l’évaluation de l’observance. Un bilan annuel inclut un examen ophtalmologique, une créatininémie, une microalbuminurie des 24 heures, un bilan lipidique, un ECG et un examen des pieds.
≤ 7 %, c’est l’objectif de l’HbA1c dans la majorité des situations
Prise en charge de base
Avant toute intervention médicamenteuse, proposer des modifications du style de vie (changement des habitudes alimentaires, lutte contre la sédentarité, activité physique adaptée) et évaluer leur impact aux termes de 3 à 6 mois avant de proposer une prise médicamenteuse.
Certaines situations imposent cependant la prescription de metformine dès le diagnostic, s’il est d’emblée évident que les adaptations comportementales seront insuffisantes.
Lorsque le taux d’HbA1c est > 9 % au diagnostic, il peut être justifié de prescrire une bithérapie en première intention.
L’administration d’insuline est incontournable si le taux initial d’HbA1c est > 10 % (une fois les symptômes initiaux corrigés, il est possible de supprimer l’insuline pour revenir à une association d’antidiabétiques oraux).
En première intention
En l’absence de contre-indications, la metformine reste l’option médicamenteuse de première ligne. Le traitement est débuté à faible dose en raison d’effets digestifs transitoires et intensifié jusqu’au dosage optimal, ou au maximum toléré. En cas de contre-indication ou d’intolérance, il est recommandé de prescrire un iSGLT2 ou un aGLP-1. Un iDPP4 constitue une option simple en l’absence d’insuffisance cardiaque, de risque cardiovasculaire élevé, de néphropathie diabétique ou d’artériosclérose. D’autres alternatives sont possibles (sulfamides, répaglinide, etc.).
En deuxième intention
Si l’objectif n’est pas atteint sous metformine seule, il y est adjoint, selon le profil du patient un iSGLT2 (privilégié par exemple si insuffisance cardiaque ou maladie rénale chronique y compris en prévention primaire) ou un aGLP-1, plus rarement un iDPP4 ou un autre antidiabétique (répaglinide, acarbose, sulfamide - option qui n’est plus préférentielle -). Cette étape est évaluée à 3/6 mois (efficacité, tolérance, observance), parfois plus précocement (signes digestifs, hypoglycémie, prise de poids, etc.).
En troisième intention
Plusieurs schémas sont envisageables en trithérapie : metformine +/- iSGLT2 ou/et aGLP1 +/- autre antidiabétique (iDPP4, sulfamide, répaglinide). L’association aGLP1 et iDPP4 ou d’une molécule de même mécanisme d’action n’est pas recommandée. La trithérapie peut également inclure une insuline. Ici aussi, la stratégie sera évaluée à 3/6 mois.
Les recommandations récentes de la HAS incluent une aide au choix des divers traitements et de leurs combinaisons qui se complexifient avec l’arrivée de nouvelles familles : elles soulignent notamment les bénéfices cardiovasculaires des iSGLT2 et des aGLP-1, le risque rénal associé aux iSGLT2, l’effet sur le poids, le type d’iatrogénie dominante, et proposent des stratégies de prise en charge pour les populations particulières (âge > 75 ans, obésité, maladie rénale chronique, insuffisance cardiaque, grossesse, etc.).
Points clés
- Le diabète de type 2 évolue lentement, en passant par trois stades : obésité abdominale, insulinorésistance, insulinopénie.
- Le DT2 expose à de nombreuses complications micro- et macrovasculaires, avec notamment une augmentation importante du risque cardiovasculaire et rénal ou de développement d’un cancer.
- Les médicaments antidiabétiques sont diversifiés : la metformine constitue toujours la référence.
- Le traitement a pour objectif de contenir l’HbA1C à moins de 7 %, sauf exception. Intensifié au fil du besoin, il repose sur une monothérapie, une bi- voire une trithérapie. Une insulinothérapie est introduite si l’objectif glycémique n’est pas atteint par un traitement oral.
Testez-vous
1. L’insulinorésistance se traduit par :
a) Une glycémie élevée et une insulinémie abaissée ;
b) Une glycémie élevée et une insulinémie normale ;
c) Une glycémie normale et une insulinémie élevée.
2. La metformine est un médicament :
a) Insulino-sécréteur ;
b) Insulino-sensibilisateur ;
c) Actif sur la voie des incrétines.
3. Les gliflozines :
a) Sont utilisées hors périmètre médical comme agents amaigrissants ;
b) Peuvent induire des fasciites nécrosantes potentiellement fatales ;
c) Seraient intéressantes dans le DT2 avec risques cardiovasculaires importants.
Réponses : 1. c) ; 2. b) ; 3. b) et c).
Questions sur ordonnance
Monsieur A., 50 ans
Monsieur Marc A., 50 ans
Sitagliptine 50 mg/metformine 1 000 mg : un cp matin et soir
Périndopril/indapamide 10/2,5 mg : un cp le matin
QSP un mois
À renouveler trois mois
Pris en charge pour diabète de type 2 depuis environ trois ans, Monsieur A. suit avec rigueur la prescription mais il lui est plus difficile de s’astreindre à un mode de vie adapté, entre sédentarité et alimentation souvent riche et sucrée : son traitement par metformine a été complété il y a quelques mois par la sitagliptine. Monsieur A. est aussi traité pour hypertension car sa tension était élevée lors des deux dernières consultations.
Quels principes actifs ?
- L’association fixe de metformine (1 000 mg), constituant la référence dans le traitement du DT2, et d’un inhibiteur de la DPP-4 (iDDP4), la sitagliptine (50 mg), permet de traiter un DT2 par ces médicaments agissent en synergie : le premier est un insulino-sensibilisateur et le second un insulino-sécréteur.
- L’association périndopril/indapamide conjugue l’action antihypertensive d’un diurétique analogue aux thiazidiques, l’indapamide (2,5 mg), et celle d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC), le périndopril (10 mg).
Y-a-t-il des insuffisances et des interactions ?
Susceptible de déséquilibrer la glycémie, l’association d’un IEC au traitement antidiabétique peut imposer une réévaluation de la prescription : le médecin aurait dû prévoir une visite de contrôle dans les semaines suivant cette nouvelle ordonnance.
Et les posologies ?
Elles sont correctes.
Le conseil du pharmacien
- Le traitement médicamenteux d’un DT2 n’est pas exclusif des mesures d’hygiène de vie (régime alimentaire avec particulière surveillance du poids, exercice physique) : il importe de toujours le rappeler à ce patient peu compliant sur ce point.
- Ne pas négliger le risque de survenue d’une acidose lactique sous metformine, exceptionnelle mais potentiellement sévère. Cet événement iatrogène est connu du patient, sensibilisé par son diabétologue comme par son médecin de famille.
- Il importe de s’abstenir de consommer de l’alcool avec ce traitement, et de suivre régulièrement la fonction hépatique.
- L'utilisation des iDPP4 s’associe à un risque de survenue de pancréatite aiguë. Le patient en est informé et sait que le signe clinique cardinal en est une douleur abdominale intense et persistante. En cas de suspicion de pancréatite, la sitagliptine sera arrêtée ; si la pancréatite aiguë est confirmée, elle ne sera pas réintroduite.
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