Au début du XXe siècle, en 1906, Willem Einthoven (prix Nobel de médecine en 1924) publie le premier électrocardiogramme montrant une fibrillation atriale (1). Trois ans plus tard, Thomas Lewis (université de Cardiff) décrit pour la première fois les caractéristiques de la fibrillation atriale (FA) dans un article publié dans le British Medical Journal daté du 27 novembre 1909.
Aujourd’hui, la fibrillation atriale est devenue l’un des centres d’attention des cardiologues et des neurologues en s’établissant comme l’un des facteurs de risque importants d’accident vasculaire cérébral (AVC).
Selon les recommandations de la Société française de médecine d’urgence et de la Société française de cardiologie, la fibrillation atriale se définit par une activité électrique anarchique et rapide du myocarde atrial. Cette arythmie résulte de multiples foyers ectopiques doués d’automatismes anormaux au sein des oreillettes ou des veines pulmonaires et de nombreux microcircuits de réentrée en rapport avec des plages de fibrose (2).
Fréquence : 5 % chez les plus de 65 ans
La fibrillation atriale est le plus fréquent des troubles du rythme. En France, environ 600 000 à 1 million de personnes sont victimes de FA. En population générale, sa prévalence est faible avant 40 ans, moins de 0,5 %, puis elle augmente à 5 % après 65 ans et atteint 10 % après 80 ans.
La physiopathologie de la fibrillation atriale est bien connue. Les FA sont habituellement secondaires à la coexistence d’un substrat tissulaire (zones d’inflammation ou de fibrose que l’on rencontre au cours des cardiopathies aiguës ou chroniques) et d’un facteur déclenchant.
Risque thromboembolique
Cette pathologie du sujet âgé est majorée en cas de cardiopathie et avec l’évolution de celle‑ci. Elle progresse depuis des épisodes courts et rares vers des épisodes plus longs et fréquents. La gravité de la FA est liée au risque thromboembolique et au risque d’insuffisance cardiaque, fonction de la cardiopathie sous-jacente. Plus l’arythmie se prolonge, plus le risque de thrombose intra‑atriale augmente.
En effet, en cas de FA, l’absence de contraction efficace des oreillettes entraîne une stagnation du sang dans ces dernières avec un risque de formation de caillots. Ces thrombus peuvent alors passer dans les ventricules, puis dans les artères, en particulier dans les carotides.
De ce fait, la fibrillation atriale multiplie par cinq le risque d’AVC. Au total, près de 20 % des AVC auraient pour origine une FA.
Le risque de récidive de l’AVC est de 10 % la première année et de 5 % les années suivantes.
Pour la Haute Autorité de santé (HAS), l’enjeu principal du traitement de la FA est de prévenir la survenue de ces accidents, notamment des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques (3).
Un score clinique de risque
Le risque thromboembolique en cas de FA est objectivé par le calcul du score CHA2DS2‑VASc. Ce score clinique est simple et réalisable par tout médecin. Il varie de 0 à 9 points (cf. tableau) et prédit une incidence annuelle d’AVC variable entre < 1 % et > 20 %. En cas de score CHA2DS2‑VASc ≥ 2, un traitement anticoagulant est recommandé par AVK ou anticoagulants oraux directs (AOD), sauf contre‑indication, en termes de thromboprophylaxie.
Mis sur le marché en France en 2008 dans la prévention des événements thromboemboliques veineux en chirurgie programmée de la hanche et du genou, les indications des AOD ont été élargies en 2011 et 2012 à la prévention des accidents vasculaires cérébraux (AVC) et des embolies systémiques chez les patients adultes avec fibrillation auriculaire non valvulaire ayant un ou plusieurs facteurs de risque vasculaire associés (4). Les AOD représentent, selon les indications, une alternative aux antivitamines K et/ou aux héparines de bas poids moléculaire (HBPM) (5).
Première cause de handicap acquis de l’adulte
Selon le Plan d’actions national « Accidents vasculaires cérébraux 2010-2014 », qui n’a pas été renouvelé, 400 000 personnes en France souffrent d’un AVC (6), soit 150 000 nouveaux cas par an (7). L’AVC représente la troisième cause de mortalité chez l’homme et la deuxième chez la femme avec 40 000 décès et compte pour la première cause de handicap acquis de l’adulte. L’AVC est ainsi une pathologie coûteuse avec un coût moyen durant la première année de 16 686 €/patient, puis annuel de 8 099 €/patient.
En prévention des AVC et dans leur prise en charge au long cours, la FA apparaît donc comme un facteur de risque important aux côtés de l’hypertension artérielle qui multiplie par trois le risque d’AVC ischémique. Pour chaque diminution de 10 à 12 mmHg de la pression artérielle systolique et de 5 à 6 mmHg de la pression artérielle diastolique, les études montrent une diminution de 38 % du risque d’AVC. Plus récemment, le syndrome d’apnées obstructives du sommeil qui touche 5 à 15 % de la population a également été décrit comme un facteur de risque indépendant d’AVC ischémique.
La prévention et la prise en charge des AVC reposent donc sur une nouvelle approche neuro-vasculaire et cardio-vasculaire coordonnée (heart and brain centers) tant pour la prévention que la prise en charge au long cours.
(1) Aronson JK. One hundred years of atrial fibrillation. Br J Clin Pharmacol 2005 ; 60 : 345-6.
(2) Prise en charge de la fibrillation atriale en médecine d’urgence. Recommandations de la Société française de médecine d’urgence en partenariat avec la Société française de cardiologie. Ann Fr Med Urgence 2015 ; 5 : 260-79.
(3) HAS. Guide parcours de soins. Fibrillation atriale. 22 mai 2014.
(4) HAS. Fibrillation auriculaire non valvulaire : quelle place pour les anticoagulants oraux ? Septembre 2015.
(5) ANSM. Les anticoagulants en France en 2014 : état des lieux, synthèse et surveillance. Avril 2014.
(6) Plan d’actions national « Accidents vasculaires cérébraux 2010-2014 ». Avril 2010.
(7) http://www.ars.iledefrance.sante.fr/ Les-AVC-en-chiffres.141548.0.html
Aujourd’hui, la fibrillation atriale est devenue l’un des centres d’attention des cardiologues et des neurologues en s’établissant comme l’un des facteurs de risque importants d’accident vasculaire cérébral (AVC).
Selon les recommandations de la Société française de médecine d’urgence et de la Société française de cardiologie, la fibrillation atriale se définit par une activité électrique anarchique et rapide du myocarde atrial. Cette arythmie résulte de multiples foyers ectopiques doués d’automatismes anormaux au sein des oreillettes ou des veines pulmonaires et de nombreux microcircuits de réentrée en rapport avec des plages de fibrose (2).
Fréquence : 5 % chez les plus de 65 ans
La fibrillation atriale est le plus fréquent des troubles du rythme. En France, environ 600 000 à 1 million de personnes sont victimes de FA. En population générale, sa prévalence est faible avant 40 ans, moins de 0,5 %, puis elle augmente à 5 % après 65 ans et atteint 10 % après 80 ans.
La physiopathologie de la fibrillation atriale est bien connue. Les FA sont habituellement secondaires à la coexistence d’un substrat tissulaire (zones d’inflammation ou de fibrose que l’on rencontre au cours des cardiopathies aiguës ou chroniques) et d’un facteur déclenchant.
Risque thromboembolique
Cette pathologie du sujet âgé est majorée en cas de cardiopathie et avec l’évolution de celle‑ci. Elle progresse depuis des épisodes courts et rares vers des épisodes plus longs et fréquents. La gravité de la FA est liée au risque thromboembolique et au risque d’insuffisance cardiaque, fonction de la cardiopathie sous-jacente. Plus l’arythmie se prolonge, plus le risque de thrombose intra‑atriale augmente.
En effet, en cas de FA, l’absence de contraction efficace des oreillettes entraîne une stagnation du sang dans ces dernières avec un risque de formation de caillots. Ces thrombus peuvent alors passer dans les ventricules, puis dans les artères, en particulier dans les carotides.
De ce fait, la fibrillation atriale multiplie par cinq le risque d’AVC. Au total, près de 20 % des AVC auraient pour origine une FA.
Le risque de récidive de l’AVC est de 10 % la première année et de 5 % les années suivantes.
Pour la Haute Autorité de santé (HAS), l’enjeu principal du traitement de la FA est de prévenir la survenue de ces accidents, notamment des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques (3).
Un score clinique de risque
Le risque thromboembolique en cas de FA est objectivé par le calcul du score CHA2DS2‑VASc. Ce score clinique est simple et réalisable par tout médecin. Il varie de 0 à 9 points (cf. tableau) et prédit une incidence annuelle d’AVC variable entre < 1 % et > 20 %. En cas de score CHA2DS2‑VASc ≥ 2, un traitement anticoagulant est recommandé par AVK ou anticoagulants oraux directs (AOD), sauf contre‑indication, en termes de thromboprophylaxie.
Mis sur le marché en France en 2008 dans la prévention des événements thromboemboliques veineux en chirurgie programmée de la hanche et du genou, les indications des AOD ont été élargies en 2011 et 2012 à la prévention des accidents vasculaires cérébraux (AVC) et des embolies systémiques chez les patients adultes avec fibrillation auriculaire non valvulaire ayant un ou plusieurs facteurs de risque vasculaire associés (4). Les AOD représentent, selon les indications, une alternative aux antivitamines K et/ou aux héparines de bas poids moléculaire (HBPM) (5).
Première cause de handicap acquis de l’adulte
Selon le Plan d’actions national « Accidents vasculaires cérébraux 2010-2014 », qui n’a pas été renouvelé, 400 000 personnes en France souffrent d’un AVC (6), soit 150 000 nouveaux cas par an (7). L’AVC représente la troisième cause de mortalité chez l’homme et la deuxième chez la femme avec 40 000 décès et compte pour la première cause de handicap acquis de l’adulte. L’AVC est ainsi une pathologie coûteuse avec un coût moyen durant la première année de 16 686 €/patient, puis annuel de 8 099 €/patient.
En prévention des AVC et dans leur prise en charge au long cours, la FA apparaît donc comme un facteur de risque important aux côtés de l’hypertension artérielle qui multiplie par trois le risque d’AVC ischémique. Pour chaque diminution de 10 à 12 mmHg de la pression artérielle systolique et de 5 à 6 mmHg de la pression artérielle diastolique, les études montrent une diminution de 38 % du risque d’AVC. Plus récemment, le syndrome d’apnées obstructives du sommeil qui touche 5 à 15 % de la population a également été décrit comme un facteur de risque indépendant d’AVC ischémique.
La prévention et la prise en charge des AVC reposent donc sur une nouvelle approche neuro-vasculaire et cardio-vasculaire coordonnée (heart and brain centers) tant pour la prévention que la prise en charge au long cours.
(1) Aronson JK. One hundred years of atrial fibrillation. Br J Clin Pharmacol 2005 ; 60 : 345-6.
(2) Prise en charge de la fibrillation atriale en médecine d’urgence. Recommandations de la Société française de médecine d’urgence en partenariat avec la Société française de cardiologie. Ann Fr Med Urgence 2015 ; 5 : 260-79.
(3) HAS. Guide parcours de soins. Fibrillation atriale. 22 mai 2014.
(4) HAS. Fibrillation auriculaire non valvulaire : quelle place pour les anticoagulants oraux ? Septembre 2015.
(5) ANSM. Les anticoagulants en France en 2014 : état des lieux, synthèse et surveillance. Avril 2014.
(6) Plan d’actions national « Accidents vasculaires cérébraux 2010-2014 ». Avril 2010.
(7) http://www.ars.iledefrance.sante.fr/ Les-AVC-en-chiffres.141548.0.html
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