La réparation cutanée : un processus bien programmé

PHYSIOLOGIQUEMENT, la cicatrisation se déroule selon trois phases clés bien réglées, à savoir une phase exsudative, une phase proliférative et une phase de cicatrisation proprement dite. Le but du traitement d’une plaie revient ainsi à intervenir, au bon moment et de manière ciblée, pour réguler ou stimuler telle ou telle phase de la cicatrisation de manière à induire une cicatrisation de bonne qualité.

Un processus inflammatoire existe tout au long de la cicatrisation, mais est surtout marqué dans les stades précoces. L’inflammation étant une réaction aux altérations cutanées qui vise à limiter l’extension des lésions (phase vasculaire) et à assurer la détersion (phase granulomateuse), puis à rétablir une continuité tissulaire d’abord temporaire (bourgeon charnu) et ensuite définitive (réépithélialisation et cicatrisation définitive). Elle mobilise de nombreux facteurs humoraux et cellulaires, comme des cellules inflammatoires (polynucléaires, lymphocytes, plasmocytes, macrophages, mastocytes, macrophages), cellules endothéliales, fibroblastes (qui synthétisent les collagènes et des substances de la matrice extra-cellulaire) et des cellules épithéliales.

• La phase exsudative.

La première phase de la cicatrisation, la phase exsudative, débute en quelques minutes, déclenchée par de multiples médiateurs vasoactifs (augmentation de la perméabilité capillaire) et des facteurs chimiotactiques présents dans le sang ou libérés par les plaquettes ou les cellules parenchymateuses lésées, elle se traduit par une vasodilatation, un œdème, un exsudat fibreux et une leucodiapédèse (migration des leucocytes hors du réseau vasculaire).

Ces phénomènes ont pour buts de déclencher la coagulation, de diluer les substances toxiques éventuellement présentes, d’apporter des protéines sériques indispensables (anticorps, fibrinogène…) et de permettre la constitution d’un réseau de fibrine réalisant un maillage limitant l’extension des lésions et guidant les cellules inflammatoires.

Des cellules inflammatoires sont rapidement attirées qui vont entraîner la constitution d’un granulome inflammatoire et coopérer pour assurer la détersion, dont la qualité est un temps essentiel pour l’évolution du processus de cicatrisation.

Il faut parfois aider la détersion par l’incision d’un abcès ou l’exérèse de tissus nécrotiques.

• La phase proliférative ou de bourgeonnement

La phase proliférative débute environ 4 jours après la blessure et correspond au début du comblement de la plaie. Les fibroblastes synthétisent des mucopolysaccharides qui serviront de matrice pour l’élaboration des fibres collagènes du tissu conjonctif. L’oxygène, le fer, le zinc et la vitamine C sont nécessaires à la constitution et au renforcement des fibres collagènes. Des néovaisseaux apparaissent, à partir de vaisseaux périphériques au foyer lésionnel. Il se constitue ainsi un tissu de bourgeon charnu, encore appelé tissu de granulation.

• La phase de cicatrisation, dite aussi phase de différenciation et d’épithélialisation

Cette phase, qui prend place en principe entre le 6e et le 10e jour, comprend un remodelage et un renforcement du tissu de granulation, avec une maturation des fibres collagènes, une rétraction de la plaie sous l’influence des myofibroblastes. Le tissu de granulation se transforme en tissu cicatriciel et l’épithélialisation, qui résulte de la néoformation par mitose de cellules épidermiques des bords de la plaie et de leur migration sur la surface de fibrine, marque la fin de la cicatrisation.

Au total, de nombreuses circonstances sont susceptibles d’influencer négativement le processus de cicatrisation.

Parmi celles-ci, on peut citer une surinfection bactérienne (qui gêne la détersion), le diabète (altérations du fonctionnement des leucocytes, mauvaise circulation locale secondaire à un épaississement de la membrane basale des capillaires), une malnutrition (perturbation de la phase inflammatoire précoce et de la synthèse de collagène), certains médicaments (immunosuppresseurs, corticoïdes), le tabagisme (baisse de l’oxygénation de la plaie, anomalies de la coagulation), l’obésité (diminution de la vascularisation) et l’âge avancé (baisse des défenses immunitaires).