Rappel physiopathologique

De nombreuses hypothèses étiologiques sont formulées quant à l’origine des MICI : ces maladies résultent probablement de la combinaison de facteurs environnementaux, associés à une susceptibilité génétique du patient et à une réactivité immune particulière.Origine infectieuse. Le microbiote intestinal joue un rôle important dans le développement d’une MICI. Sa composition, sa diversité et sa fonctionnalité dépendent elles-mêmes de facteurs génétiques, environnementaux et alimentaires. Régulièrement retrouvé chez les malades, son déséquilibre pourrait favoriser l’initiation, le maintien ou la sévérité de l’inflammation. Chez environ 5 % des patients atteints d’une MC, on isole par exemple des souches d’Escherichia coli plus adhérente aux cellules de la paroi intestinale et plus invasives que les souches habituelles (dites AIEC Adherent-Invasive Escherichia coli), associées à une réaction inflammatoire locale. Cette dysbiose pourrait être d’origine alimentaire (régime gras et sucré, carencé en fibres, qui inhibe le développement des bactéries productrices d’acides gras à courtes chaînes bénéfiques), infectieuse (épisodes aigus de gastroentérites virales ou bactériennes) ou environnementale (traitements antibiotiques répétés, exposition insuffisante aux pathogènes pendant l’enfance). Cependant, on ne connaît pas de germes susceptibles de constituer une cause directe de MICI même si les candidats potentiels sont nombreux (virus de la rougeole, mycobactéries, Listeria, etc.).Origine alimentaire. Diverses étiologies corrélées à l’alimentation ont été formulées : consommation importante de sucre raffiné et d’aliments transformés, insuffisance de la quantité de fibres consommées, allaitement artificiel chez l’enfant, etc. Aucune n’est validée à ce jour.Origine environnementale. Le rôle de la pollution est suggéré par l’augmentation rapide de l’incidence des MICI dans les pays en voie d’industrialisation et par le fait que leur prévalence est plus élevée en Europe et Amérique du Nord : des études suggèrent l’implication de micro/nanoparticules ou encore de métaux lourds comme l’aluminium sans rapporter de preuves formelles.Tabagisme. Le tabagisme constitue un facteur aggravant de la MC : son action devient significative à partir de 15 cigarettes par jour sans qu’une consommation moindre puisse être considérée comme dénuée d’effets. Inversement, il exerce une action positive contre la RCH : le risque de la développer est 2,5 fois moins élevé chez un fumeur et la maladie est souvent moins sévère chez ce dernier. La nicotine a pu être tenue comme bénéfique sur l’inflammation entérique, mais ni les essais par des patchs, ni ceux par lavements rectaux à base de nicotine n’ont été concluants. L’arrêt du tabac accélère fréquemment l’évolution de la pathologie.Susceptibilité génétique. Il existe une susceptibilité génétique aux MICI et des antécédents familiaux augmentent de 6 % à 10 % le risque d’en développer une. Près de 200 gènes de prédisposition sont identifiés, certains communs aux deux pathologies et d’autres spécifiques de l’une d’elles. Leur impact reste modéré mais la présence d’un polymorphisme particulier affectant le gène NOD2/CARD15 multiplierait par 40 le risque de développer une MC, certainement en présence d’autres facteurs déclenchants.Origine psychosomatique. Les études épidémiologiques ne retrouvent pas de lien entre trouble psychologique et maladie inflammatoire de l’intestin. Pour autant, un stress peut déclencher un épisode aigu, probablement en induisant une modification des réactions immunitaires.