Quelles sont les origines de l'ostéoporose ?

Publié le 07/12/2021

Les ostéoporoses primaires (ou primitives)L’ostéoporose post-ménopausiqueIl s’agit de loin de la forme la plus fréquente d’ostéoporose. Elle survient chez la femme autour de la ménopause en raison de la chute du taux d’œstrogènes. En effet, celle-ci entraîne une augmentation de l’activité des ostéoclastes, cellules responsables de la résorption osseuse. La balance formation/résorption est alors déséquilibrée et les os se fragilisent.L’ostéoporose sénileElle apparaît vers l’âge de 70 ans et est deux fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme. Son apparition est liée à plusieurs facteurs : une augmentation de l’activité des ostéoclastes, une altération du métabolisme vitamino-calcique en raison de la dégradation de la fonction rénale, une diminution de l’exposition solaire et de l’absorption de la vitamine D et une inactivité physique.L’ostéoporose juvénile idiopathiqueBeaucoup moins fréquente, cette forme de la maladie survient généralement en période pré-pubertaire, entre 8 et 12 ans, et touche les deux sexes. L’étiologie est inconnue. Le principal diagnostic différentiel est d’ailleurs l’ostéogenèse imparfaite ou « maladie des os de verre », d’origine génétique.Les ostéoporoses secondairesL’ostéoporose iatrogènePlusieurs médicaments peuvent avoir une incidence sur la densité de masse osseuse.Les plus incriminés sont les gluco-corticoïdes. L’ostéoporose cortisonique est ainsi la première complication de la corticothérapie au long cours, la première cause d’ostéoporose secondaire et la première cause d’ostéoporose chez les jeunes. En effet, les corticoïdes affectent le squelette par divers mécanismes. D’abord, ils induisent l’apoptose des ostéoblastes, cellules responsables de la formation osseuse. Ensuite, ils stimulent la formation et l’activation des ostéoclastes et donc la résorption osseuse. Enfin, ils sont responsables d’une diminution de l’absorption intestinale du calcium et d’une augmentation de son excrétion rénale, à l’origine d’un déficit calcique. C’est pourquoi la prévention de l’ostéoporose doit absolument faire partie de la prise en charge du patient lors de l’instauration d’une corticothérapie de plus de 3 mois.D’autres médicaments peuvent parfois être la cause d’une ostéoporose secondaire. Citons le cas de certains antirétroviraux, de l’héparine lors d’un traitement prolongé ou encore d’anticonvulsivants de la classe des barbituriques ou des hydantoïnes. À noter également que l’utilisation à long terme d’IPP (Inhibiteurs de la Pompe à Protons), en particulier à des doses élevées, a été associée à un risque accru de fracture de la hanche chez les personnes âgées.L’ostéoporose liée à un hypogonadismeL’ostéoporose peut également être due à un hypogonadisme prolongé puisque les hormones sexuelles jouent un rôle dans le remodelage osseux. Elle peut donc apparaître suite à l’ablation chirurgicale des ovaires ou des testicules, ou lors d’un traitement par anti-aromatases en cas de cancer du sein ou par agonistes de la Gn-RH (hormone de libération des gonadotrophines) par exemple en cas d’endométriose.L’ostéoporose endocrinienneCertaines affections endocriniennes s’accompagnent de troubles du remodelage osseux ou interfèrent dans le métabolisme du calcium et peuvent donc entraîner une ostéoporose. C’est le cas de l’hypercorticisme, de l’hyperthyroïdie et de l’hyperparathyroïdie.Autres causesL’ostéoporose peut aussi faire suite à une immobilisation prolongée ou à une maladie inflammatoire chronique comme les MICI (Maladies Inflammatoires Chroniques Intestinales) ou un rhumatisme inflammatoire chronique.


Source : lequotidiendupharmacien.fr