Les anti-histaminiques H1 s’opposent à certaines manifestations allergiques.
Les bêta-bloquants diminuent la pression intra-oculaire en abaissant la sécrétion d’humeur aqueuse. Les parasympathomimétiques (pilocarpine), facilitent l’écoulement de l’humeur aqueuse par le trabéculum puis le canal de Schlemm, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (dorzolamide, brinzolamide, acétazolamide par voie générale) freinent également la fabrication de l’humeur aqueuse, les prostaglandinomimétiques (latanoprost, bimatoprost, travoprost) réduisent la pression en augmentant l’efflux d’humeur aqueuse par voie uvéosclérale, quant aux agonistes alpha adrénergiques (brimonidine, aproclonidine), ils agissent probablement en déprimant la fabrication d’humeur aqueuse.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens inhibent la synthèse de certaines prostaglandines pro-inflammatoires.
Les chromones inhibent la dégranulation des mastocytes.
Les larmes artificielles ou les gouttes lubrifiantes suppléent à une insuffisance lacrymale.
La vertéporfine est utilisée dans la destruction photodynamique des néovaisseaux liés à la DMLA humide.
Le ranibizumab est un anticorps monoclonal antiangiogénique neutralisant le VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor).
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