Rappel physiopathologique

Deux mécanismes expliquent l’asthme : l’inflammation bronchique et l’arc réflexe bronchoconstricteur.

Inflammation bronchique. L’asthme est avant tout une maladie inflammatoire bronchique chronique : l’inflammation, observée même dans ses formes légères, a pour origine l’activation, sous l’action des stimuli évoqués précédemment, de diverses populations de lymphocytes, entraînant une hyperproduction d’IgE à l’origine de la libération par les mastocytes de médiateurs (histamine, prostaglandines, leucotriènes, etc.) entraînant l’inflammation, l’hyperréactivité bronchique, l’hypersécrétion de mucus, et, pour partie, la bronchoconstriction.

Les crises d’asthme paroxystiques s’observent lors d’une exacerbation transitoire de l’inflammation. Ces épisodes symptomatiques, d’abord ponctuels, finissent parfois par persister, entretenant ainsi une inflammation chronique qui, à long terme, augmente la réactivité des bronches et en modifie la structure : elle en réduit l’élasticité et induit des lésions obstructives définitives. Le tissu bronchique est envahi par des dépôts de collagène, les cellules productrices de mucus et musculaires lisses s’hypertrophient et les cellules ciliées disparaissent.

Réflexe bronchoconstricteur. Le système nerveux autonome régule le tonus musculaire bronchique et la libération des médiateurs pro-inflammatoires : la stimulation des récepteurs de l’épithélium bronchique (par des allergènes, des polluants, etc.) déclenche un réflexe bronchoconstricteur. Ce phénomène dominerait dans l’asthme nocturne ou dans l’asthme lié au stress.