Mécanismes d’action

Publié le 09/02/2012

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Les analogues des bases pyrimidiques et puriques actifs contre la transcriptase inverse agissent généralement après métabolisation en dérivés triphosphates (biphosphates pour le ténofovir) ; certains sont également actifs contre le virus de l’hépatite B (emtricitabine).

L’enfuvirtide (inhibiteur d’entrée) bloque l’une des deux étapes clés permettant l’entrée du VIH dans la cellule hôte (lymphocyte), en entravant sa fixation sur cette dernière en se fixant à la protéine gp41 de l’enveloppe du virus qui intervient dans la fusion des membranes (d’où son autre qualificatif d’inhibiteur de la fusion).

Tandis que le maraviroc s’oppose à la fixation du VIH sur l’un des deux corécepteurs viraux dénommés CCR5 (l’autre étant appelé CXCR4).

Attention : l’utilisation de ce médicament est subordonnée à la réalisation préalable d’un test validé réalisé sur un échantillon sanguin du patient afin de vérifier la seule présence de virus VIH-1 à tropisme CCR5, et donc à l’absence de virus à tropisme CXCR4 ou à tropisme mixte.

Les antiprotéases inhibent l’apparition de protéines virales fonctionnelles (à partir d’une polyprotéine) nécessaire à la formation de virus infectieux : transcriptase inverse, intégrase, ribonucléase, protéines qui vont former la capside.

Les inhibiteurs de l’intégrase du VIH bloquent l’insertion de l’ADN viral issu de la transcription de l’ARN viral dans l’ADN de la cellule hôte.