Rappel physiopathologique

Publié le 02/03/2021

Le cholestérol circule sous forme de lipoprotéines : de basse densité ou LDL-cholestérol (LDL-C) – la fraction la plus athérogène du cholestérol - et de haute densité ou HDL-cholestérol (HDL-C).L’hypercholestérolémie, la dyslipidémie mixte (hypercholestérolémie + hypertriglycéridémie), la plus fréquente, et certaines hypertriglycéridémies constituent, avec le diabète, l’hypertension artérielle et le tabagisme, des facteurs de risque majeurs d’athérosclérose impliqués dans la survenue des maladies cardiovasculaires qui est la 2e cause de mortalité dans notre pays.L’hypercholestérolémie est définie par un taux élevé de LDL-C au regard du profil de risque cardiovasculaire global de chaque individu. Elle peut avoir plusieurs origines : héréditaire ou génétique, alimentaire, médicamenteuse ou encore en relation avec des pathologies hépatiques, rénales ou thyroïdiennes.L’athérosclérose, qui correspond au dépôt d’une plaque essentiellement composée de lipides sur les parois des artères, essentiellement de moyen et de gros calibre, peut entraîner des complications nombreuses et graves, différentes en fonction des artères concernées : carotides (céphalées, vertiges, accident ischémique transitoire, accident vasculaire cérébral), coronaires (essoufflement, céphalées, vertiges, angine de poitrine, infarctus du myocarde), membres inférieurs (douleurs, artériopathie oblitérante des membres inférieurs).L’athérosclérose se développe avec l’âge et tout particulièrement chez les personnes exposées par leur mode de vie (sédentarité, tabagisme…) et présentant des facteurs de risque cardiovasculaire, comme une hypercholestérolémie, un diabète ou une hypertension artérielle.Le LDL-cholestérol peut s’accumuler, préférentiellement à certains endroits de l’arbre vasculaire exposés à un flux sanguin turbulent (embranchements, bifurcations…), créant ainsi les premières lésions débutantes, nommées stries lipidiques.Peu à peu, le LDL-cholestérol s’y oxyde et devient inflammatoire au niveau de la paroi interne qui recrute certains types de macrophages qui deviennent volumineux puis meurent par apoptose tout en restant piégés localement. Les débris cellulaires s’accumulent au sein de la plaque d’athérosclérose qui grossit progressivement.En réaction, les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire migrent dans la plaque afin d’essayer d’isoler cet amas cellulaire inflammatoire, en formant une chape fibreuse constituée de fibres de collagène secrétées par les cellules musculaires lisses ; l’ensemble forme une plaque plus ou moins rigide et stable. Dans certaines conditions, les macrophages au sein de la plaque produisent des protéases capables de digérer le collagène et ainsi de fragiliser la plaque qui peut se rompre. Dans ce cas, la paroi interne de l’artère peut se fissurer attirant et activant des plaquettes ce qui est susceptible, en s’agrégeant aux débris cellulaires et aux lipides de la plaque de générer un thrombus pouvant ralentir voire interrompre la circulation sanguine. Une rupture de plaque d’athérome serait à l’origine de 80 % des morts subites.Le taux « normal » de cholestérol total est fixé à 2 g/L (en fait, il varie en fonction de l’âge et des autres facteurs de risque cardiovasculaire) ; le LDL cholestérol (« mauvais cholestérol ») doit être inférieur à 1,60 g/L et le HDL cholestérol (le « bon cholestérol »), qui assure l’élimination du cholestérol, supérieur à 0,40 g/L chez l’homme et 0,50 g/L chez la femme.1 % de baisse de la concentration du cholestérol dans le sang entraîne une réduction de 2 % du risque de maladie cardio-vasculaire.

Source : lequotidiendupharmacien.fr