Rappel physiopathologique

Une cigarette renferme une dizaine de mg de nicotine, dont 2 à 3 passent dans le sang en atteignant le cerveau en seulement quelques secondes. Cette rapidité (effet « flash » ou « shoot » recherché par le fumeur) explique l’installation rapide d’une dépendance lorsque la nicotine est administrée par voie inhalée. En revanche, sa biodisponibilité par voie orale étant faible (environ 30 %) et sa résorption progressive les effets se dissipent lentement ; cette voie n’entraîne donc pratiquement jamais (tout comme la voie transdermique, pour les mêmes raisons) de dépendance.La nicotine stimule une catégorie de récepteurs cholinergiques dits justement nicotiniques.Il est important de souligner qu’il existe une ontogenèse particulière des récepteurs nicotiniques et une régulation de leur expression variant en fonction du tissu, de l’âge et de certains facteurs pathologiques.La nicotine agit sur un très grand nombre de systèmes biologiques, avec des effets variant selon la dose et qui sont influencés par le développement d’une tolérance.Au niveau central, elle entraîne une stimulation de la vigilance, de l’attention et de la concentration ; alors qu’a contrario, le sevrage tabagique induit des troubles de la concentration et de l’apprentissage. En plus de son action directe sur les récepteurs nicotiniques postsynaptiques, la nicotine module (via des autorécepteurs) la libération de nombreux neurotransmetteurs (acétylcholine, noradrénaline, dopamine – avec son circuit de la récompense, GABA – impliqué dans l’anxiété et le stress mais associé aussi à l’apprentissage et à la mémoire chez l’enfant et l’adolescent, glutamate – jouant notamment un rôle dans la régulation de l’anxiété et qui entretient la dépendance, sérotonine, bêta-endorphine) et hormones (vasopressine, hormone de croissance, ACTH, prolactine, cortisol). Il est important de souligner que le glutamate et le GABA sont deux neurotransmetteurs influençant la naissance des neurones, modulant leur migration vers leurs positions définitives au sein du cerveau et participant à l’établissement des connexions entre neurones. Cela permet de comprendre en partie les raisons pour lesquelles il est plus difficile de sevrer un fumeur qui a débuté tôt dans l’adolescence.Au niveau périphérique, elle entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et respiratoire ainsi que de la pression artérielle. Le tabagisme stimule le péristaltisme intestinal, augmente le LDL-cholestérol, diminue l’HDL-cholestérol, augmente le taux plasmatique de fibrinogène et active les plaquettes.