Un peu de physiopathologie

Publié le 11/10/2012

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Avec l’âge, la multiplication des radicaux libres entraîne une baisse des défenses naturelles qui se répercute au niveau de l’ADN mais aussi au niveau des protéines et des lipides dont le taux dans le stratum corneum diminue. Parallèlement, l’activité protéolytique accrue des métalloprotéases provoque des anomalies de structure comme une perte de fermeté, des rides, des pores dilatés et une érythrose, ainsi qu’une perte fonctionnelle de la peau (hydratation, mélanogenèse).

Le nombre de kératinocytes diminue, leur action est ralentie, la cohésion des cornéocytes est moins bonne, les fibroblastes présents dans le derme deviennent moins réactifs et ils produisent moins de collagène et d’élastine. Le réseau de filaments réticulés tridimensionnels de la jonction dermo-épidermique (JDE) se désorganise et ne joue plus correctement son rôle d’ancrage, d’assemblage et de cohésion, et l’aplatissement de la JDE se répercute au niveau de la surface cutanée. La matrice, moins bien alimentée, se fragilise et s’appauvrit et toutes les fonctions y compris immunologiques de la peau sont altérées.

Le phénomène d’inflammation silencieuse ou « inflamm-aging » est un autre mécanisme mis en jeu dans le vieillissement cutané : des stimuli tels que des bactéries, des virus, des débris de la matrice extracellulaire ou des radicaux libres d’origine externe (UV, pollution, stress…) ou internes (maladies, respiration cellulaire…) génèrent un stress au niveau des cellules de la peau déclenchant alors la libération de cytokines pro-inflammatoires qui aboutit à la dégradation des fibres de collagène et d’élastine. Une fois enclenché, le mécanisme s’entretient et s’amplifie et le stress oxydatif gagne les cellules de la peau.