- Anti-hypertenseurs : alpha-bloquants (antagonistes compétitifs des récepteurs alpha-1 adrénergiques ; utilisation aujourd’hui très limitée), inhibiteurs calciques (diminution des résistances périphériques par vasodilatation directe), antihypertenseurs centraux (diminution des résistances périphériques par action sur les centres vasopresseurs du tronc cérébral), bêta-bloquants (diminution du débit cardiaque), diurétiques (diminution du volume extracellulaire), IEC et ARA II (inhibition de l’effet vasoconstricteur de l’angiotensine 2 et de la rétention sodée).- Antiarythmiques : modification des propriétés électrophysiologiques des cellules cardiaques.- Anticoagulants oraux : on distingue les antivitamines K et les anticoagulants oraux directs qui se subdivisent en deux familles : les inhibiteurs de la thrombine ou facteur IIa (dabigatran) et les inhibiteurs du facteur Xa ou « xabans » (apixaban et rivaroxaban). Ils sont administrés à une posologie fixe pour une même indication. Leur élimination est rénale (80 % pour le dabigatran et 25 % pour l’apixaban) et hépatique.- Anticoagulants injectables : les héparines et le danaparoïde inhibent les facteurs IIa et Xa, tandis que le fondaparinux est un inhibiteur exclusif du facteur Xa.- Antiplaquettaires : l’aspirine et les AINS inhibent irréversiblement la cyclo-oxygénase plaquettaire COX1, entraînant un blocage du récepteur de la prothrombine responsable de l’agrégation plaquettaire et de la vasoconstriction artérielle. Les inhibiteurs des récepteurs P2Y12 à l’adénosine diphosphate (thiénopyridines, clopidogrel, prasugrel) se lient de façon compétitive et irréversible (le ticagrélor étant quant à lui un inhibiteur réversible) à ce récepteur, qui en formant un complexe avec l’ADP déclenche une boucle autostimulatrice activant puissamment l’agrégation plaquettaire.- Hypolipémiants : les statines sont des inhibiteurs de l’HMG Co-A réductase, l’ézétimibe est un inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du cholestérol, les fibrates sont des agonistes du récepteur nucléaire PPAR-α (peroxisome proliferator-activated receptor alpha) et exercent de multiples actions sur les lipoparticules circulantes, enfin, les « cumabs » sont des anticorps monoclonaux inhibiteurs de PCSK9 (proprotéine convertase subtilisine/kexine type 9) induisant une augmentation du nombre des récepteurs LDL et ainsi une réduction des LDL-cholestérol sériques.- Nouveau : le lomitapide est un inhibiteur de la protéine microsomale de transfert des triglycérides entraînant une diminution de la sécrétion des lipoprotéines circulantes, transportant notamment le cholestérol et les triglycérides.
Mécanismes d’action
Publié le 04/09/2020
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Source : lequotidiendupharmacien.fr
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