Mécanismes d’action

- Anti-hypertenseurs : alpha-bloquants (antagonistes compétitifs des récepteurs alpha-1 adrénergiques ; utilisation aujourd’hui très limitée), inhibiteurs calciques (diminution des résistances périphériques par vasodilatation directe), antihypertenseurs centraux (diminution des résistances périphériques par action sur les centres vasopresseurs du tronc cérébral), bêta-bloquants (diminution du débit cardiaque), diurétiques (diminution du volume extracellulaire), IEC et ARA II (inhibition de l’effet vasoconstricteur de l’angiotensine 2 et de la rétention sodée).- Antiarythmiques : modification des propriétés électrophysiologiques des cellules cardiaques.- Anticoagulants oraux : on distingue les antivitamines K et les anticoagulants oraux directs qui se subdivisent en deux familles : les inhibiteurs de la thrombine ou facteur IIa (dabigatran) et les inhibiteurs du facteur Xa ou « xabans » (apixaban et rivaroxaban). Ils sont administrés à une posologie fixe pour une même indication. Leur élimination est rénale (80 % pour le dabigatran et 25 % pour l’apixaban) et hépatique.- Anticoagulants injectables : les héparines et le danaparoïde inhibent les facteurs IIa et Xa, tandis que le fondaparinux est un inhibiteur exclusif du facteur Xa.- Antiplaquettaires : l’aspirine et les AINS inhibent irréversiblement la cyclo-oxygénase plaquettaire COX1, entraînant un blocage du récepteur de la prothrombine responsable de l’agrégation plaquettaire et de la vasoconstriction artérielle. Les inhibiteurs des récepteurs P2Y12 à l’adénosine diphosphate (thiénopyridines, clopidogrel, prasugrel) se lient de façon compétitive et irréversible (le ticagrélor étant quant à lui un inhibiteur réversible) à ce récepteur, qui en formant un complexe avec l’ADP déclenche une boucle autostimulatrice activant puissamment l’agrégation plaquettaire.- Hypolipémiants : les statines sont des inhibiteurs de l’HMG Co-A réductase, l’ézétimibe est un inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du cholestérol, les fibrates sont des agonistes du récepteur nucléaire PPAR-α (peroxisome proliferator-activated receptor alpha) et exercent de multiples actions sur les lipoparticules circulantes, enfin, les « cumabs » sont des anticorps monoclonaux inhibiteurs de PCSK9 (proprotéine convertase subtilisine/kexine type 9) induisant une augmentation du nombre des récepteurs LDL et ainsi une réduction des LDL-cholestérol sériques.- Nouveau : le lomitapide est un inhibiteur de la protéine microsomale de transfert des triglycérides entraînant une diminution de la sécrétion des lipoprotéines circulantes, transportant notamment le cholestérol et les triglycérides.