Un peu de physiopathologie

Si la plaie ne touche que l’épiderme, la cicatrisation s’effectue par multiplication des cellules préservées de l’épiderme. Lorsque la plaie est plus profonde, qu’elle soit aiguë ou chronique, la cicatrisation se fait de façon générale en plusieurs étapes qui se chevauchent :- La phase vasculaire : c’est la réponse immédiate de l’organisme qui a pour objectif d’arrêter le saignement. L’hémostase immédiate est favorisée par une vasoconstriction rapide. Des dépôts de fibrine initient la formation d’une croûte, isolant le tissu lésé ;- La phase de détersion (ou phase inflammatoire) : elle a pour objectif de nettoyer la plaie des débris cellulaires (par les polynucléaires neutrophiles et les macrophages notamment), d’empêcher une infection (par les macrophages), d’amplifier la réponse inflammatoire (par sécrétion de cytokines par les neutrophiles) et de préparer la phase de réparation en stimulant la prolifération et la migration des kératinocytes, des fibroblastes et des cellules endothéliales et la formation du tissu de granulation. À ce stade, la plaie gonfle légèrement, elle est rouge et douloureuse. Cette phase dure en moyenne entre un et quatre jours ;- La phase de bourgeonnement : elle débute environ quatre jours après la formation de la plaie et dure dix à quinze jours en moyenne (plus les berges de la plaie sont éloignées, plus la cicatrisation est longue). La néovascularisation, grâce à la migration de cellules endothéliales, permet de « nourrir » la plaie. Les cellules (macrophages, cellules endothéliales, kératinocytes et fibroblastes) mobilisent des facteurs de croissance pour élaborer une nouvelle matrice extracellulaire (majoritairement formée de collagène) et former le bourgeon charnu.- La phase d’épidermisation (ou d’épithélialisation) : durant cette phase, les fibroblastes induisent une contraction de la plaie, les kératinocytes de la couche basale migrent et prolifèrent des bords vers le centre de la plaie, pour revêtir la plaie. Ils prolifèrent ensuite pour gagner en épaisseur et les mélanocytes viennent coloniser la peau pour retrouver un épiderme normal.- La maturation de la cicatrice : pendant cette phase, qui peut durer plusieurs mois (12 à 18 mois en moyenne) après la fermeture de la plaie, le remodelage de la matrice extra-cellulaire se poursuit, le réseau vasculaire s’organise. C’est une phase à la fois inflammatoire et proliférative. La cicatrice devient plus souple et plus lisse.Chez le sujet âgé, ces étapes sont plus longues en raison de la diminution à la fois de la réponse inflammatoire et de la prolifération fibroblastique.La cicatrisation peut aussi être modifiée en cas d’infection locale, d’hématome, de dénervation, d’insuffisance veineuse ou artérielle, ou encore de dénutrition, de maladie endocrinienne (diabète, hypercorticisme…), de troubles de la coagulation, de consommation de tabac, de déficit immunitaire…Des médicaments peuvent aussi être responsables d’un retard de cicatrisation : corticoïdes, AINS, antitumoraux…