Mécanismes d’action

Publié le 04/06/2021

Les agonistes des récepteurs bêta3-adrénergiques (ceux-ci jouent un rôle important dans la relaxation des fibres musculaires lisses de l'utérus, de la vessie et des vaisseaux sanguins) induisent une relaxation du détrusor (muscle lisse de la paroi vésicale). Indiqués dans l’hyperactivité vésicale (ils agissent au niveau de la phase de remplissage), ils entraînent moins de sécheresse buccale et de constipation que les anticholinergiques.Les alphabloquants agissent en inhibant les récepteurs adrénergiques situés au niveau des cellules musculaires lisses du trigone vésical, de l’urètre et de la prostate, ce qui diminue l’obstruction prostatique. Ils présentent notamment l’avantage d’agir rapidement sur les symptômes, dès les premières heures. Il ne semble pas exister de différences en termes d’efficacité selon les produits.Les inhibiteurs de la 5 alpha-réductase bloquent la transformation de la testostérone en dihydrotestostérone, forme active de l’hormone, qui est un facteur majeur de la croissance prostatique. L’effet clinique est d’autant plus net que la prostate est initialement plus volumineuse (plus de 40 g, soit environ le double du poids d’une prostate chez l’adulte jeune). Les deux produits disponibles (dutastéride et finastéride) sont crédités d’une efficacité équivalente.Le blocage des récepteurs à l’acétylcholine par les anticholinergiques (en l’occurrence des antimuscariniques) au niveau de la vessie entraîne une diminution de la motilité vésicale mise à profit dans la prise en charge de l’incontinence urinaire. Ils agissent comme des antispasmodiques.Le mode d’action des extraits de plantes dans l’hypertrophie prostatique reste encore largement méconnu. Sont avancées des actions anti-androgénique, anti-estrogénique, anti-inflammatoire, voire une inhibition de certains facteurs de croissance. Si leurs effets sont parfois modestes, ils bénéficient habituellement, en revanche, d’une excellente tolérance.La fosfomycine inhibe la synthèse de la paroi bactérienne en bloquant l’activité de la pyruvyl-transférase.Le pivmecillinam est un précurseur du mecillinam, antibiotique actif apparenté chimiquement à la famille des bêtalactamines : c'est un dérivé de l'acide 6 amidino-pénicillanique. Le mécillinam, bactéricide, inhibe la synthèse de la paroi cellulaire en se fixant électivement sur la transpeptidase PBP2.La doxycycline perturbe la synthèse protéique bactérienne en se fixant sur la partie 30S du ribosome.L’azithromycine est un macrolide inhibant la synthèse des protéines bactériennes en se liant à la partie 50 S du ribosome.Les quinolones interfèrent dans les mécanismes de désenroulement et de superenroulement de l'ADN au cours de la réplication afin de faciliter l'action de l'ADN polymérase de certaines bactéries.Les anti-androgènes utilisés dans le cancer de la prostate (privation androgénique) mettent à profit plusieurs types de mécanismes : saturation et désensibilisation des récepteurs hypophysaires de la LH-RH (agonistes de la LH-RH : leuproréline, triptoréline, goséréline), antagonisme compétitif des récepteurs de la LH-RH (dégarélix), inhibition compétitive des récepteurs aux androgènes (bicalutamide), inhibition des récepteurs aux androgènes (enzalutamide, apalutamide, darolutamide), inhibition de la synthèse des androgènes (abiratérone-Zytiga).

Source : lequotidiendupharmacien.fr