La physiopathologie de la migraine relève à la fois d’événements neuronaux (avec une hyperexcitabilité neuronale d’origine génétique et environnementale) et d’événements vasculaires, et met en jeu le système trigéminovasculaire.
L’aura migraineuse traduit un dysfonctionnement cortical transitoire. Suite à une vasoconstriction brève déclenchée par les noyaux du tronc cérébral, un influx serait transmis au nerf trijumeau et il s’ensuivrait la libération de neuropeptides vasoactifs (CGRP, neurokinine A, substance P). Une inflammation neurogène de la paroi des artérioles méningées et une vasodilatation seraient toutes deux responsables de la céphalée.
Cette physiopathologie explique les traitements proposés contre la migraine : les AINS interviennent contre l’inflammation et les triptans et dérivés de l’ergot de seigle interviennent comme vasoconstricteurs (d’où l’intérêt de ne les prendre qu’au moment de la crise).
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