L’hyperpression exercée au niveau de l’articulation entraîne une réaction mécanique et une réaction chimique.
La réaction mécanique se caractérise par la dégradation du collagène et de l’expansion anormale des protéoglycanes. Le cartilage devient hyperhydraté, formant un œdème puis se fragmente et s’amincit. Il perd sa capacité d’amortisseur, puis à terme, disparaît, générant les douleurs et la diminution de la mobilité.
En parallèle, la réaction biologique se manifeste par une augmentation de l’activité des chondrocytes, limitant la destruction du cartilage. Au fil du temps, les chondrocytes diminuent et deviennent inefficaces, ce qui entraîne l’amincissement et la destruction du cartilage. Ce dernier, sous l’excès de pression, s’épaissit et se sclérose, avec une production importante d’ostéophytes.
Les fragments de cartilage, issus de sa destruction, tombent dans la membrane synoviale. Elle réagit en produisant davantage de liquide synovial, à l’origine d’une inflammation et d’un épanchement intra-articulaire.
Les mécanismes de la dégradation ne sont pas tous élucidés. La piste des voies de signalisation intracellulaire est aujourd’hui étudiée afin de cibler les nouveaux traitements.
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