La faim inhibe la douleur chronique mais pas aiguë

Existe-t-il une priorisation au niveau du cerveau entre la faim et la douleur, deux signaux concurrents pour assurer la survie ? Des chercheurs de l’université de Pennsylvanie montrent chez la souris que la faim extrême diminue la douleur inflammatoire sans altérer les réponses nociceptives aiguës.

D’après l’étude publiée dans « Cell », le cerveau est doté d’un circuit neuronal spécifique capable de supprimer une douleur chronique, ce qui suggère une nouvelle cible thérapeutique : une sous-population d’à peine 300 neurones dans le rhombencéphale est capable de prioriser le signal de la faim en éteignant le signal douloureux.

Un mécanisme de survie

« En neurosciences, on est très bon pour étudier un comportement à la fois, explique Nicholas Betley, coordonnateur de l’étude. (...) Cette étude avait pour but d’essayer de comprendre comment un animal intègre des besoins multiples pour arriver à une conclusion comportementale qui soit optimale. »

En étudiant comment la faim interagit avec la douleur aiguë ou inflammatoire chez des souris à jeun depuis 24 heures, les chercheurs ont observé que les réponses à la douleur aiguë étaient inchangées mais que celles à la douleur inflammatoire étaient très diminuées, de la même façon qu’après la prise d’antalgiques anti-inflammatoires.

« Nous n’avions pas anticipé que la faim influencerait à ce point les sensations douloureuses, souligne Amber Alhadeff, premier auteur. Mais quand nous avons vu ces comportements se dérouler sous nos yeux, cela a fait sens ». Pour les chercheurs, ce mécanisme a pour but de permettre à un animal blessé léthargique d’aller chercher de la nourriture nécessaire à sa survie.

Activer le circuit autrement qu'avec la faim

À l’aide de l’optogénétique qui permet d’activer individuellement les neurones, les chercheurs ont identifié comme responsables les neurones AgRP (pour agouti-related protein) du noyau parabrachial. Plus précisément, l’effet analgésique était médié par la signalisation par le neuropeptide Y. L’activité de ces neurones AgRP n’a pas entraîné de sensation de faim, ce qui suggère une réelle suppression de la douleur plutôt qu’une simple distraction, avec un effet analgésique très puissant comparable à celui des opioïdes comme la morphine, rapportent les auteurs.

Pour Nicholas Betley, l’application de ces travaux n’est pas simple : « La faim n’est peut-être pas le seul circuit dans le cerveau humain qui a la capacité de supprimer ces propriétés chroniques de la douleur. » Si la découverte de ce circuit offre une nouvelle piste pour le développement de nouveaux antalgiques, les chercheurs ne s’arrêtent pas là. Leur objectif est de découvrir d’autres circuits impliqués dans l’interaction entre douleur et faim et de mieux décrypter le réseau de différents comportements de survie.