Il était déjà connu que le cytalomégavirus (CMV) pouvait entraîner des lésions d’athérosclérose, en particulier en transplantation sur les greffons cardiaques. Des chercheurs américains du Beth Israel Deaconess Medical Center sont allés plus loin en montrant, pour l’instant chez l’animal, que cet herpès virus associé à un autre facteur de risque cardio-vasculaire pouvait provoquer une HTA. Clyde Crumpacker et coll. ont observé que des souris «grasses» devenaient hypertendues après avoir été infectées par le CMV. Pour ce faire, les scientifiques ont comparé deux groupes, l’un soumis à un régime riche en cholestérol, l’autre recevant une alimentation standard. Pour chacun d’eux, un sous-groupe contrôle non infecté était constitué. Six semaines après l’inoculation virale. Il est apparu que les souris hypercholestérolémiques infectées présentaient un profil tensionnel anormalement élevé. Et plus inquiétant, près de 30 % d’entre elles présentaient des lésions d’athérosclérose aortique.
Des cytokines et le système rénine-angiotensine.
Pour expliquer ce phénomène, les chercheurs suggèrent un processus inflammatoire, puisque trois cytokines étaient
présentes à taux élevés, l’IL6, le TNFß et le MCP1. De plus, il a été constaté que l’infection virale augmentait l’expression à la fois de la rénine et de l’angiotensine 11, qui sont deux facteurs impliqués dans le contrôle tensionnel. In vitro, sur des cellules rénales murines infectées par le CMV, il a été constaté tout d’abord que la production de rénine était augmentée. Au cours d’une autre expérience, cette enzyme était augmentée sur des cellules vasculaires d’origine humaine mises en culture. En inactivant le virus des cultures cellulaires à l’aide de lumière ultraviolette, il s’est avéré de plus que le taux de rénine n’était pas augmenté. Le virus semble bien ainsi avoir la capacité d’augmenter l’expression de la rénine, très probablement en agissant au niveau génétique. En montrant, chez la souris, que l’infection à CMV associée à une hypercholestérolémie entraînait une élévation de la pression artérielle, les auteurs suggèrent une piste inédite d’origine virale pour expliquer le risque cardio-vasculaire. Si cette hypothèse était confirmée chez l’homme, il n’est pas exclu que certains cas d’HTA puissent être traités par des antiviraux ou des vaccins…
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