LA MALADIE d’Alzheimer est associée, au moins en partie, à un défaut d’élimination de la protéine ß-amyloïde (Abeta) du cerveau. On sait encore (depuis 2008 et les travaux du Pr Gary Landreth, Cleveland) que le facteur de risque génétique le plus important pour la forme sporadique de la maladie (90 % des cas) est l’allèle epsilon 4 du gène de l’apolipoprotéine E (ApoE), celle-ci (principal transporteur du cholestérol dans le cerveau) favorisant la dégradation des formes solubles de l’Abeta.
Réduction des taux d’amyloïde bêta
Un rétinoïde contre la maladie d’Alzheimer
Publié le 07/01/2013
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Un rétinoïde agoniste des récepteurs rétinoïdes X (RXR), le bexarotène, provoque en quelques heures une réduction des taux d’amyloïde-ß dans l’hippocampe et le cortex de souris, modèle de la maladie d’Alzheimer. Il permet par ailleurs de récupérer les fonctions cognitives altérées. Des effets à confirmer chez l’homme bien sûr.
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