Il existe une grande hétérogénéité de la réponse biologique aux antiplaquettaires, ayant conduit au développement de la notion de « résistance » ou de « mauvaise réponse » (une notion au reste encore mal définie).
Plusieurs hypothèses ont été émises : non ou mauvaise observance (facteur majeur de complication ischémique, notamment de thrombose sur stent), une origine génétique en relation avec certains variants des gènes des récepteurs plaquettaires ou de ceux impliqués dans le métabolisme des antiplaquettaires (trop faible disponibilité du métabolite actif), des causes métaboliques (diabète, obésité…), des facteurs plaquettaires (hyperréactivité, augmentation du turn-over).
Il est possible que plusieurs mécanismes soient associés.
Face à cette situation, on peut envisager d’augmenter la posologie ou de recourir à des molécules plus efficaces comme le prasugrel.
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