Pourquoi les apnées du sommeil favorisent-elles l’hypertension artérielle ?

Publié le 04/10/2010

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De nombreux travaux ont montré que les apnées du sommeil sont une cause d’hypertension artérielle non seulement la nuit, mais aussi en journée.

Chez le sujet sain, la pression artérielle diminue dès qu’il s’endort ; diminution nettement moins marquée en cas de syndrome d’apnées du sommeil.

Les études chez l’animal ont mis en évidence qu’une altération de la qualité du sommeil n’est pas suffisante pour induire une hypertension artérielle, et que ce sont les arrêts respiratoires qui sont à incriminer en priorité. On a même pu déterminer que le risque de devenir hypertendu augmente de manière linéaire avec le nombre d’apnées par heure et que celui-ci triple quand le patient présente plus de 15 apnées par heure.

Les apnées, en diminuant la saturation artérielle en oxygène et en augmentant la fréquence respiratoire, stimulent les chémorécepteurs vasculaires (situés au niveau de la crosse aortique, de la bifurcation carotidienne et du tronc cérébral) sensibles aux variations des gaz sanguins ; stimulation qui induit à son tour une activation du système sympathique augmentant très fortement les résistances périphériques. Puis le sujet se remet à respirer, ce qui majore son débit cardiaque du fait de l’augmentation du retour veineux, provoquant une élévation importante de la pression artérielle au cours de l’hyperventilation succédant à une apnée. La répétition de ces épisodes finit par altérer les mécanismes de régulation de la pression artérielle.

Cela explique aussi que les patients apnéiques décèdent beaucoup plus souvent de mort subite entre minuit et 6 heures du matin.