À ce jour, le réservoir latent de virus représente l’obstacle le plus important à un traitement curatif de l’infection. En effet, les antirétroviraux qui touchent la réplication active du virus, n’affectent pas les formes latentes ou inactives du VIH, mais quand le traitement est arrêté, la réplication virale reprend. Chez les sujets traités où le virus est à un niveau indétectable, lorsque l’on active les lymphocytes CD4 in vitro, on parvient à faire répliquer une partie de ce virus intégré (1 %), la plus grande partie ne se répliquant pas.
L’équipe de recherche dirigée par Robert Siliciano (Baltimore) s’est intéressée à cet ADN proviral présent dans les CD4 et qui n’est pas réactivable. Elle a séquencé le code génétique de provirus non réactivés (213 provirus isolés des réservoirs de 8 patients traités à la virémie indétectable) et a observé qu’une partie de cet ADN (88 %) est porteur de mutations le rendant très probablement inapte à la réplication. En revanche, une partie de cet ADN quiescent (12 %) était très clairement identique au DNA proviral des virus qui peuvent être activés et qui se répliquent, contrairement à ce que l’on croyait. Il existe donc, un réservoir beaucoup plus important de virus latents, potentiellement réplicatifs, qui serait 60 fois celui que l’on soupçonnait jusque là («Cell » 155, 24 octobre 2013, 540-551).
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