De la remyélinisation à la récupération

Le chat ouvre une fenêtre dans la SEP

Publié le 06/04/2009
Le rôle potentiel joué par la remyélinisation du système nerveux central dans la récupération clinique d’affections telles que la sclérose en plaques n’a pas encore été clairement établi. Mais des travaux conduits à l’université de Wisconsin (États-Unis) montrent aujourd’hui que l’axone est épargné par le processus de démyélinisation et que la remyélinisation de la moelle épinière et du nerf optique est associée à une récupération fonctionnelle chez l’animal (1).

LE SYSTÈME NERVEUX central (SNC) est capable de répondre à la démyélinisation par un mécanisme de remyélinisation endogène (classiquement attribuée aux cellules précurseurs d’oligodendrocytes) qui permet de restaurer la conduction nerveuse dans les fibres atteintes. Cette remyélinisation évite en outre la perte des fibres démyélinisées ; cela a été montré dans la sclérose en plaques comme dans un modèle expérimental de démyélinisation du corps calleux (Irvine et coll., 2008).

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