Une cible enzymatique est identifiée

Alzheimer : amélioration chez la souris

Publié le 20/09/2012

L’enzyme JNK3 pourrait offrir une cible prometteuse pour la maladie d’Alzheimer. La délétion du gène codant JNK3 dans un modèle murin entraîne une baisse considérable des taux d’Abeta42 et des plaques et améliore la cognition. La maladie d’Azheimer se révèle être une maladie métabolique sous le contrôle étroit de JNK3.

L’ACCUMULATION du peptide amyloïde bêta (ou Abeta), un fragment protéolytique de la protéine précurseur de l’amyloïde (APP) trouvée dans la membrane des neurones, est une caractéristique de la maladie d’Alzheimer. Selon les données récentes, les oligomères d’Abeta42 seraient les formes pathogènes ; toutefois les mécanismes de leur neurotoxicité restent inconnus.

Un nouvel éclairage est maintenant apporté par Sung Yoon (The Ohio State University, Columbus) et coll. dans une étude publiée dans « Neuron ».

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