Les mots du patient
- « Je vois flou au milieu de l’œil droit ! »
- « La DMLA est-elle une maladie génétique ? »
- « Quelle différence entre DMLA sèche et humide ? »
- « Mon frère est traité par des injections dans l’œil. »
- « Comment traiter une DMLA sèche ? »
Les points clés
- La DMLA est une maladie oculaire chronique fréquente, à l’origine d’un handicap visuel important.
- Au fil des années, l’affection évolue en deux formes non exclusives : atrophique ou sèche, exsudative ou humide.
- La DMLA humide se caractérise par le développement de néovaisseaux dans la rétine ; sa prise en charge, une urgence ophtalmologique, relève en première intention de l’injection intravitréenne d’un inhibiteur de la croissance qui ralentit le développement de ces vaisseaux, sans effet curatif.
- Le traitement de la forme sèche relève de médicaments injectés par voie intravitréenne qui, également, ne sont pas curatifs. Ils ne bénéficient pas d’un agrément en Europe.
- Des traitements non pharmacologiques sont proposés dans certains cas.
La macula
Couvrant environ 75 % de la face interne du globe oculaire, la membrane rétinienne compte de nombreux photorécepteurs qui transforment les signaux lumineux captés en signaux électrochimiques. Cet influx nerveux est transmis par le nerf optique au cortex visuel du cerveau qui traite ces informations sensorielles et produit les « images » que nous voyons.
Située dans l’axe de la pupille, la partie centrale de la rétine permet de percevoir les détails fins et les couleurs : grâce à cette petite zone d’environ 5-6 mm de diamètre, la macula (ou macula lutea, la « tache jaune »), nous pouvons fixer des objets, lire, reconnaître des visages ou enfiler une aiguille. C’est elle qui est affectée par la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), une maladie chronique de l’œil d’évolution progressive, rendant les perceptions dans le centre du champ visuel de plus en plus floues – la vision périphérique reste conservée – jusqu’à induire une cécité limitée à ce centre.
Rappel épidémiologique
Tous stades d’évolution confondus, la DMLA affecte quelque 8 % de la population française, sa fréquence augmentant avec l’âge : elle concerne 1 % environ des personnes de 50 à 55 ans, 10 % des 65-75 ans, 25 à 30 % des plus de 75 ans.
Toutefois, ces chiffres sont réduits de moitié si l’on prend en compte les seules formes s’associant à une perte de la vision centrale. L’allongement de l’espérance de vie explique que le nombre de cas ne cesse de croître, avec un âge incident moyen supérieur à 80 ans.
Les femmes sont plus touchées que les hommes : elles représentaient environ 64 % des patients en 2018. Le lieu d’habitation a peu d’impact sur l’épidémiologie de la DMLA, malgré une tendance à une incidence plus forte dans l’ouest et le sud-est de la France, et à une incidence et une prévalence deux à trois fois plus faible dans les régions d’Outre-mer.
8 % de la population française est affectée par la DMLA
Une étiologie multiple
Le mécanisme physiopathologique de la DMLA reste mal connu mais les facteurs de risque de l’affection les plus connus sont :
- L'âge : comme le suggère son nom, la DMLA apparaît après 50 ans et sa prévalence augmente avec le vieillissement ;
- Le tabagisme : fumer multiplie de 1,7 à 3,4 fois le risque de développer une DMLA, ce risque persistant plusieurs années après l'arrêt du tabac ; hors forme génétique, le tabagisme actif comme passif constitue le facteur de risque le plus important de survenue d’une DMLA et il importe d’y sensibiliser les patients à risque ou simplement âgés ;
- Une prédisposition génétique : la DMLA comporte une composante héréditaire puisqu’un sujet ayant un parent atteint a 5 à 10 fois plus de risque de la développer. De nombreux polymorphismes génétiques associés à cette maladie sont décrits. Parmi eux, des variants du gène codant pour le facteur H du complément (une protéine impliquée dans l’immunité) ou de celui codant pour l’HTRA1 (une protéase) sont présents chez 30 % des sujets atteints de DMLA vs 10 % en population générale. La coexistence de trois variants (facteurs H, HTRA1, C2-FB du complément) multiplie le risque d’apparition d’une DMLA d’un facteur allant jusqu’à 250. Néanmoins, aucun de ces polymorphismes n’induit la maladie à lui seul : ces variants ne sont pas des marqueurs diagnostics ;
- Un régime alimentaire pauvre en antioxydants (oméga 3) mais riche en acides gras saturés et en cholestérol ;
- L’obésité ;
- Des antécédents de maladies cardiovasculaires et notamment d’hypertension artérielle ;
- Une exposition excessive à la lumière est suspectée.
Deux types d’évolution
La DMLA débute par une phase précoce, sans signes de dégénérescence : la maculopathie liée à l’âge (MLA), appelée aussi maculopathie sèche précoce. Ce stade se caractérise par l’accumulation de petits dépôts plus ou moins lenticulaires d’un matériel lipoprotéiné, amorphe, jaunâtre sous la rétine, dans la couche cuticulaire de la lame basale, au contact de l’épithélium pigmenté. Visibles lors d’un examen de fond d’œil, ces « druses » ou « drusen » (allemand Drüsen = glandes, glandules) n’entraînent généralement aucun trouble visuel si ce ne sont, au plus, de légères déformations des lignes droites et l’apparition de taches floues. La maladie demeure à ce stade parfois des années, voire toute la vie.
Néanmoins, dans environ la moitié des cas, la MLA évolue vers l’une ou/et l’autre de deux formes dégénératives dites « tardives » :
- 1) la DMLA atrophique ou sèche (85 % à 90 % des cas d’évolution dans la population européenne âgée de plus de 65 ans) ;
- 2) la DMLA néovasculaire, exsudative ou humide (DMLAn, 10 à 15 % des cas).
Après atteinte d’un premier œil, il existe un risque accru d'atteinte bilatérale mais une DMLA peut être asymétrique ou mixte (un œil présentant une forme sèche et l'autre une forme humide).
Quels que soient son stade et sa forme, la maladie se caractérise par l’accumulation de phagocytes mononucléés libérant des substances pro-inflammatoires dans l’espace sous-rétinien (ESR).
DMLA atrophique ou « sèche »
Dans cette forme, les cellules pigmentaires rétiniennes productrices de l’énergie nécessaire aux cellules sensorielles dégénèrent sous l’influence probable d’un stress oxydatif et de l’action de médiateurs pro-inflammatoires. Leur densité diminue au fil des ans et il apparaît progressivement des lacunes de forme variable et de surface croissante dans la macula : c’est l’atrophie géographique (AG). Elle provoque une altération lente (5 à 10 ans) de la vision centrale, avec détérioration de la perception des contrastes et photosensibilité exacerbée. Les cellules de la face extérieure de la rétine disparaissent, laissant une zone atrophique ne traitant plus les stimuli lumineux, d’où le développement d’un scotome (tache sombre, généralement au milieu du champ visuel ou à proximité) dont la taille augmente. Un œil atteint d’AG peut aussi développer une néovascularisation (cf. ci-dessous) ou inversement.
DMLA néovasculaire, exsudative ou « humide »
La DMLA néovasculaire (ou DMLAn) se caractérise par la prolifération de vaisseaux sanguins anormaux (néovaisseaux) dans la macula. Perméables, ils laissent diffuser du plasma, responsable d’un décollement de la rétine, et/ou du sang, d’où la survenue d’hémorragies rétiniennes. Cette forme particulièrement préoccupante induit une perte de la vision centrale en quelques semaines, parfois en quelques jours, mais, traitée à temps, elle peut être ralentie par l’administration de médicaments (anti-VEGF, voir plus loin). Le patient doit dès lors apprendre à utiliser sa vision périphérique en ajustant le regard autour du point central. Environ 98 % des patients atteints d’une DMLAn développent également en quelques années une atrophie géographique.
La DMLA néovasculaire, particulièrement préoccupante induit une perte de la vision centrale en quelques semaines, parfois en quelques jours
Du diagnostic à la surveillance
Au stade de MLA asymptomatique, le diagnostic est posé de façon fortuite à l’occasion d'un examen ophtalmologique ou dans le cadre d'un dépistage systématique recommandé tous les 2 à 4 ans entre 40 et 65 ans, puis tous les 1 à 2 ans. Il peut mettre en évidence au fond d'œil l'existence de drusens qui imposent un suivi. Les patients qui en sont porteurs consulteront en urgence s’ils constatent une baisse de l’acuité visuelle : seul un traitement immédiat leur évitera une perte irrémédiable de la vision centrale.
Même discrets et généralement progressifs, les premiers symptômes d’une DMLA déclarée imposent une consultation rapide : métamorphopsies (déformation des objets, les lignes droites paraissant ondulées ou courbes), diminution de l’acuité visuelle dans la partie centrale du champ avec difficulté à percevoir les détails (sans perturbation du champ visuel périphérique), apparition d’une ou de plusieurs petites taches sombres ou noires (scotomes) au centre du champ, diminution de la sensibilité aux contrastes, gêne en vision nocturne, difficultés à la lecture avec besoin de plus de lumière, fréquente sensation d’éblouissement, modification de la vision des couleurs.
L'examen ophtalmologique initial comprend une évaluation de l'acuité visuelle, le dépistage d'un éventuel scotome central méconnu, un examen maculaire pour rechercher la présence de drusens, des lacunes, des néovaisseaux, etc. D'autres examens complètent si besoin le diagnostic et le bilan : tomographie rétinienne en cohérence optique (OCT) permettant de distinguer une forme sèche d’une forme exsudative, angiographie rétinienne à la fluorescéine et/ou angiographie choroïdienne au vert d'indocyanine, etc.
Médiatisée à l’occasion des campagnes de dépistage de la DMLA, la grille d’Amsler constitue un autotest simple permettant de dépister et de surveiller les symptômes appartenant au syndrome maculaire : baisse d’acuité visuelle, scotome central et métamorphopsies. En cas de troubles ophtalmologiques, le délai de consultation d’un spécialiste est idéalement de 72 heures au plus, afin de bénéficier d’une prise en charge précoce. L’évolution des troubles peut être très rapide.
Prise en charge médicamenteuse
La DMLA est traitée, actuellement, par un panel réduit de médicaments, tous injectables. Si plusieurs spécialités sont indiquées dans la prise en charge de la forme exsudative (DMLAn), celle de la forme atrophique sèche reste balbutiante et contrariée par les décisions administratives, du moins en Europe.
Des évolutions récentes offrent toutefois l’espoir de solutions innovantes. Ainsi, dans les deux formes de DMLA, l’injection de cellules souches pluripotentes est testée avec des résultats prometteurs. Des thérapies cellulaires géniques personnalisées sont expérimentées dans la DMLAn. Dans la DMLA sèche à un stade non avancé, la transplantation de cellules génétiquement modifiées permettrait un apport continu de facteurs neuroprotecteurs pour la rétine.
DMLA atrophique sèche
L’inhibition de la voie du complément nourrit des espoirs pour la prise en charge de ce type de DMLA : son rôle a été suspecté grâce aux analyses de liaisons génétiques mais également en raison de sa place physiologique. Outre son rôle dans l’immunité innée, cette voie joue un rôle essentiel dans l’homéostasie et la réparation tissulaire.
Le pegcetacoplan (Syfovre) vise l’atrophie géographique dont cet inhibiteur du complément, ciblant la protéine C3, ralentit l’évolution : un bénéfice discret est obtenu en 18 à 24 mois à raison d’une injection tous les 25 à 60 jours. Si cette molécule a été approuvée en 2023 par la Food and drug administration (FDA), elle ne l’est pas par l’Agence européenne du médicament (EMA) qui a émis un avis défavorable en janvier 2024, jugeant qu’elle n’apporte pas de bénéfices cliniques tant sur le plan de la vision que sur celui de la qualité de vie ; ce traitement semble par ailleurs exposer à un risque d’évolution vers une DMLA exsudative. Cette position européenne a été confortée par un nouvel avis émis en septembre 2024. Notons que cette molécule est indiquée par voie SC dans certaines formes d’hémoglobinurie paroxystique nocturne (Aspaveli).
L’avacincaptad pegol (Izervay) est un aptamère (oligonucléotide synthétique, le plus souvent un ARN, capable de fixer un ligand et parfois de catalyser une réaction sur celui-ci) d'ARN pégylé. Il fonctionne comme un anticorps chimique contre la protéine C5 du complément (située en aval de la protéine C3), participant au processus inflammatoire à l’œuvre dans l’évolution de la DMLA : son implication dans l'inhibition de la cascade du complément ralentit indirectement la progression de l'AG. Administrée par voie intravitréale, cette molécule a été agréée en 2023 par la FDA. Elle ne le sera pas en Europe car le laboratoire producteur (Astellas) a retiré sa demande d’agrément en octobre dernier.
Il faut souligner que ces deux décisions ont été prises malgré les plaidoyers des sociétés savantes d’ophtalmologie et des associations européennes de patients souffrants de DMLA.
Diverses pistes expérimentales sont testées : ainsi, un agent thérapeutique administré sous forme de gouttes ophtalmiques fait l’objet de recherches en Corée du Sud.
DMLA néovasculaire
Le traitement de la DMLA exsudative repose sur une biothérapie par un médicament inhibant l’activité du VEGF (Vascular endothelial growth factor), un facteur de croissance concourant à la formation des néovaisseaux dans la rétine. Empêchant leur développement, diminuant leur perméabilité et faisant ainsi régresser l'œdème maculaire, il demeure sans effet curatif même s’il stabilise la vision voire l’améliore ; toutefois, le bénéfice acquis diminue souvent passés 2 ou 3 ans. Il peut être pertinent, en cas de réduction de l’efficacité ou d’inefficacité, de changer l’anti-VEGF administré.
Prescrites et administrées par voie intravitréenne en ambulatoire, par un médecin qualifié, sous anesthésie locale (collyre anesthésique) et sous couvert d’un antibactérien local à large spectre, ces spécialités d’exception bénéficient d’une AMM dans des indications autres que la DMLA.
- Ranibizumab (Lucentis et biosimilaires : Ranivisio, Byooviz, Rimmyrah, Ximluci) : ce médicament est administré à raison d’une injection par mois jusqu'à ce que l'acuité visuelle maximale soit atteinte et/ou jusqu'à l'absence de signe d'activité de la maladie. Ensuite, les intervalles de suivi et de traitement sont déterminés par le médecin selon l'activité de la maladie. Un bilan d’efficacité est effectué 4 semaines après la troisième injection ; des contrôles ophtalmologiques rapprochés sont nécessaires en début de traitement puis ils sont réalisés mensuellement. L’intervalle minimal entre deux injections est de 4 semaines. S’utilisant au stade le plus précoce possible d’évolution de l’affection, il est recommandé que le traitement soit débuté dans un délai inférieur à 72 heures, au maximum une semaine, après le diagnostic. Les effets iatrogènes sont dominés par les événements oculaires inflammatoires d'origine infectieuse (majoritairement des endophtalmies) ou traumatique. Une nouvelle injection est faite en cas de réactivation de la maladie ou de persistance de signes d’activité.
Le traitement par ranibizumab doit débuter dans les 72 heures, au maximum une semaine, après le diagnostic de DMLA néovasculaire
Substitution du ranibizumab : c’est possible
En pratique, le pharmacien peut substituer la spécialité de ranibizumab prescrite par une spécialité du groupe biosimilaire (Lucentis à biosimilaire ou biosimilaire à autre biosimilaire).
Il faut que le prescripteur ait préalablement expliqué cette démarche au patient, et que le pharmacien informe celui-ci du changement et des différences entre les spécialités (ex : Lucentis est présenté en seringue préremplie, ses biosimilaires en flacon), mentionne sur l’ordonnance ce qu’il a dispensé, en prévienne le prescripteur, réalise la traçabilité de la dispensation (nom de la spécialité, n° de lot), et assure la continuité de la dispensation par la même spécialité.
- Aflibercept (Eylea) : cette protéine de fusion recombinante anti-VEGF a une efficacité similaire au précédent, à des doses de 2 mg. À l'instauration du traitement, l’aflibercept est injecté une fois par mois pendant 3 mois consécutifs puis l'intervalle entre deux injections est étendu à deux mois. En fonction des résultats obtenus, cet intervalle est maintenu à deux mois ou étendu encore. En cas de détérioration des paramètres visuels et/ou anatomiques, l'intervalle entre deux injections doit être réduit en conséquence. La substitution reste théorique en France, en l’absence du biosimilaire Yesafili et d’un arrêté ministériel la permettant, malgré un avis favorable de l’ANSM (septembre 2024). Une forme d’aflibercept combinée à un peptide rendant la molécule exploitable sous forme de gouttes ophtalmiques fait l’objet de travaux expérimentaux.
- Autres possibilités de traitement : analogue aux anti-VEGF précédents, le bévacizumab bénéficie d'une autorisation de prescription compassionnelle dans l’indication de DMLA (octroyée pour la spécialité Avastin). Commercialisé fin 2023 en France, le faricimab (Vabysmo) est un anticorps neutralisant l'angiopoïétine-2 et le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire A (VEGF-A) : par son action duale, il inhibe l'angiogenèse pathologique et favorise le rétablissement de la stabilité vasculaire membranaire d’où son intérêt en première intention dans la DMLAn. Indiqué notamment dans la DMLAn, le brolucizumab (Beovu) est un fragment d’anticorps monoclonal anti-VEGF-A disponible en France depuis début 2024.
Des pistes novatrices sont explorées : par exemple, la L-Dopa, un antiparkinsonien, semblerait ralentir la progression de la DMLAn, des formulations d’action prolongée permettant d’espacer les injections, des spécialités administrées par voie systémique sont également à l’étude.
Photobiomodulation
La photobiomodulation (PBM) est une thérapie par la lumière à bas seuil, non invasive et pratiquement sans risque, déjà utilisée dans de nombreux domaines médicaux, par exemple dans le sport pour stimuler localement la circulation sanguine et améliorer les performances physiques.
L’effet thérapeutique sur la DMLA sèche sur l’AG repose sur un effet similaire. Il s’agit de projeter de la lumière dans le domaine spectral de l’infrarouge (590-850 nm) sur les zones malades de la macula et d’y stimuler ainsi la régénération cellulaire. Ce traitement ralentit la progression de l’affection mais n’a pas d’action curative.
Photothérapie dynamique
La photothérapie dynamique est indiquée lorsqu’un traitement anti-VEGF reste insuffisant : ces deux types d’approches peuvent être conjugués.
Le spécialiste réalise d’abord une injection intraveineuse de vertéporfine (Visudyne), un colorant qui se fixe essentiellement dans les néovaisseaux rétiniens. Une dizaine de minutes plus tard, l'œil est traité par un rayonnement laser infrarouge qui, en réagissant avec le colorant, induit la formation de microcaillots sanguins. Ceux-ci obstruent les vaisseaux qui finissent par disparaître, le succès reposant sur la répétition des séances (généralement 4 à 5 en 2 ans). Cette technique est indiquée dans les formes récidivantes, peu sensibles aux anti-VEGF ou dans des formes anatomiques particulières.
Photocoagulation rétinienne
Très rarement pratiquée, la photocoagulation rétinienne au laser thermique vise à occlure par la chaleur les néovaisseaux excentrés par rapport à la macula.
Réalisée moins d’une semaine après une angiographie à la fluorescéine, elle est suivie d’un contrôle pratiqué entre 2 et 4 semaines après le traitement puis entre 4 et 6 semaines.
Implantation d’une rétine artificielle
Certains patients peuvent bénéficier de la pose d’une « rétine artificielle » se substituant aux photorécepteurs : il s’agit d’implants millimétriques fixés sur ou sous la rétine, composés d’électrodes qui y stimulent les neurones. Les patients traités parviennent à se déplacer seuls, à repérer une porte ou une fenêtre, à visualiser des passages piétons ou à suivre une ligne au sol, voire à lire sur écran de grands caractères blancs sur fond noir. Les différences dans les résultats s’expliquent en partie par la variabilité de l’état de conservation du tissu rétinien. En effet, à ce jour, les implants sont posés chez des patients en stade terminal de dégénérescence et les capacités fonctionnelles du tissu subsistant restent limitées : une intervention précoce pourrait offrir de meilleurs résultats. Dans tous les cas, les patients ne retrouvent pas leur vision d’antan : ils réapprennent à « voir » en décryptant les signaux lumineux perçus.
Réhabilitation oculaire
La rééducation ou réhabilitation visuelle consiste à exploiter au mieux la vision périphérique ou excentrée. Des aides visuelles (systèmes grossissants mono ou binoculaire, transfert de textes sur un écran) permettent au patient de garder une certaine autonomie le plus longtemps possible. La prise en charge par des personnels spécialisés dans la basse vision (ophtalmologiste et/ou orthoptiste) s’avère un atout important mais l'espace de vie doit être réorganisé pour éviter les chutes liées à la malvoyance.
Micronutrition
L’intérêt prophylactique de certains compléments alimentaires est validé depuis une vingtaine d’années par les études américaines multicentriques AREDS (Age-Related Eye Disease Study). Ce type de produits, administré régulièrement au stade intermédiaire ou avancé unilatéral de la maladie, diminue d’environ 25 % le risque d’évolution et d’aggravation à 5 ans et de 25 % le risque de baisse visuelle chez un sujet présentant à l’inclusion de grands drusens ou une atrophie centrale. En revanche, le risque d'évolution du stade précoce de la DLMA vers un stade avancé (estimé à 1,3 % à 5 ans) n'est pas réduit par une supplémentation : aucun traitement préventif n'est indiqué à ce stade. De même, il n'y a pas de preuve d'efficacité d'une supplémentation dans les DMLA avancées sinon pour réduire le risque d'aggravation dans l'œil controlatéral.
Les compléments commercialisés en France réunissent l’essentiel des composants préconisés au terme des études AREDS mais à des doses inférieures à celles qu’elles font recommander outre-Atlantique. Ceux de type « AREDS 2 » n’intègrent pas de bêtacarotène, une provitamine pouvant augmenter, aux doses pertinentes dans l’indication visée, le risque de cancer du poumon chez le fumeur ou l’ex-fumeur (sevrage < 1 an). Toutefois, une alimentation équilibrée au quotidien apporte l’essentiel de ces composés : antioxydants (vitamines A et E, Zn, Se), acides gras insaturés (oméga 3) et pigments maculaires (lutéine, zéaxanthine). Il importe d’opter pour un régime de type méditerranéen en privilégiant les fruits, légumes, légumineuses, en cuisinant au moins deux fois par semaine du poisson gras, en utilisant des huiles riches en oméga 3, en consommant quotidiennement des fruits à coque et en ayant des apports suffisants en vitamines (C, E, A) et éléments minéraux (Se, Zn).
Questions sur ordonnance
Monsieur Paul T., 72 ans
Docteur R. Hétine
Ophtalmologiste
Clinique Sainte-Lucie
Monsieur Paul T.72 ans
Lucentis : une seringue préremplie
Tobrex 0,3 % collyre : 1 goutte x 4/j, 4 jours avant l’injection puis 4 jours après
Préservision 3 : une capsule par jour, qsp trois mois
Atteint d’une dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) évoluée, exsudative, unilatérale, Monsieur T. est traité depuis un mois par injection intravitréenne de ranibizumab (Lucentis), un médicament d’exception. Il vient ici chercher le nécessaire à la prochaine injection. Le complément alimentaire n’est pas incompatible avec le traitement ophtalmologique et contribuerait à limiter le risque de développement controlatéral de la dégénérescence.
Quels sont les principes actifs ?
Le ranibizumab (Lucentis) est un fragment d'anticorps monoclonal humanisé recombinant dirigé contre le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire de type A (VEGF-A). Il limite la prolifération des cellules endothéliales et la néovascularisation associées à la progression de la DMLA.
Tobrex est un collyre à base de tobramycine indiqué en prévention d’une infection iatrogène.
Préservision 3 associe antioxydants (vitamines C et E, zinc), acides gras oméga 3, lutéine et zéaxanthine. Il réalise une supplémentation protectrice de la rétine et du cristallin : des apports réguliers et prolongés en xanthophylles participent à la défense de la rétine contre les effets délétères des rayons bleus (libération de radicaux libres oxydants).
Y-a-t-il des insuffisances et des interactions ?
Non. La prescription est faite par un ophtalmologiste qualifié pour réaliser des injections intravitréennes. Le pharmacien peut substituer Lucentis par un biosimilaire, selon les dispositions réglementaires, car le patient a été informé de cette possibilité par le spécialiste.
Et les posologies ?
La posologie de Préservision 3 est de deux capsules par jour, et non d’une.
Le conseil du pharmacien
Le complément alimentaire ne dispense pas d’une alimentation variée, équilibrée, riche en fruits et en légumes frais. La lutéine, par exemple, abonde dans les épinards, le chou vert et les brocolis. Toutefois, les apports alimentaires moyens, pour ce nutriment, sont compris entre 1 mg et 2 mg, là où 6 mg seraient indispensables.
Monsieur T. veillera à protéger ses yeux du soleil, y compris lorsque l’ensoleillement ne semble pas fort.
Testez-vous
1. La DMLA est précédée d’une lésion maculaire précoce de type :
a) Sèche ;
b) Humide ;
c) Proliférative.
2. La DMLA dite sèche est associée :
a) Au développement de vaisseaux néoformés ;
b) Au développement d’un scotome ;
c) À un risque important d’hémorragie rétinienne.
3. La DMLA exsudative est associée :
a) À un risque de dégradation majeure et très rapide de la vision centrale ;
b) Au développement de vaisseaux néoformés ;
c) À l’apparition de drusens.
4. La prise en charge médicamenteuse d’une DMLA néovasculaire repose sur :
a) L’injection intravitréenne d’un anti-VEGF ;
b) L’injection intravitréenne d’un inhibiteur du complément ;
c). L’administration rapide d’un diurétique, l’acétazolamide (Diamox).
5. La supplémentation micronutritionnelle recommandée chez certains patients atteints de DMLA devrait comprendre :
a) De la vitamine C ;
b) De la vitamine D ;
c) Du zinc.
Réponses : 1. a) ; 2. b) ; 3. a) et b) ; 4. a) 5. a) et c).
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