Mécanismes d’action

Les anti-H1 inhibent de manière compétitive la fixation de l’histamine sur ses récepteurs. Ils sont surtout efficaces sur l’effet vasodilatateur et l’augmentation de la perméabilité capillaire. On distingue entre les produits « anciens » et sédatifs (qui présentent aussi généralement des effets anticholinergiques) et les produits non sédatifs, encore dénommés anti-H1 de « nouvelle génération » ou de « 2e génération ».Les inhibiteurs de la libération de médiateurs impliqués dans l’allergie, agissent, par divers mécanismes (notamment sur certains canaux calciques), en « stabilisant » la membrane des mastocytes, entravant ainsi leur dégranulation et la libération dans le milieu d’histamine et d’autres médiateurs.Les corticoïdes modulent l’expression génique de certaines protéines impliquées dans la réaction inflammatoire.Les anticholinergiques sont des antagonistes muscariniques réduisant directement la sécrétion des glandes nasales muqueuses et séromuqueuses. Ils sont donc utilisés pour leur effet « asséchant » dans la rhinite allergique.L’adrénaline, naturellement sécrétée par la médullosurrénale, est un sympathomimétique stimulant à la fois les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques à l’origine, notamment, de puissants effets vasoconstricteur et bronchodilatateur ; elle soulage également le prurit, l’urticaire et l’angio-œdème associés à l’anaphylaxie. Sa demi-vie est courte.Les anticorps monoclonaux sont représentés par l’omalizumab dirigé contre les immunoglobulines IgE, d’une part, et par le benralizumab et le mépolizumab* ciblant l’interleukine-5 (principale interleukine intervenant dans la croissance, la différentiation, le recrutement, l’activation et la durée de vie des éosinophiles).Les extraits allergéniques utilisés dans l’immunothérapie spécifique induisent un rétablissement progressif du fonctionnement normal des cellules impliquées dans les mécanismes allergiques, notamment en facilitant une réorientation du phénotype Th2 vers le phénotype Th1 (le développement d’une allergie est considéré actuellement comme une pathologie immunitaire Th2, dans laquelle les lymphocytes T Th2 produisent des interleukines contribuant à la différenciation de lymphocytes B en plasmocytes qui vont synthétiser des IgE).