Les études génétiques ont permis de mettre à jour le rôle de la protéine PCSK9, une enzyme sécrétée par le foie qui se fixe aux récepteurs du LDL-récepteur et induit leur dégradation. Ainsi, plus les taux de PCSK9 augmentent, plus celui de LDL-cholestérol s’élève.
De nombreuses autres protéines sont impliquées, comme la NPC1L1, ce qui valide a posteriori l’effet additif de l’ézétimibe (qui inhibe cette protéine), associé à une statine. Autre grande famille de lipides décortiquée par la génétique : celle des triglycérides. Les données génétiques soulignent le rôle cardiovasculaire délétère du cholestérol contenu dans les remnants.Pour le HDL-cholestérol, la situation est plus complexe car les études de corrélation génétique n’ont pas retrouvé d’augmentation du risque cardiovasculaire pour des taux de HDL-cholestérol bas.
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