Si les chercheurs ne peuvent exclure totalement une autre cause – maladie initiale de l’enfance, tumorale (craniopharyngiome, médulloblastome) ou congénitale, effets indésirables des traitements dont la radiothérapie, effets propres du déficit en hormone de croissance –, ces explications alternatives leur semblent peu plausibles. La présentation atypique et précoce des formes développées ne va pas dans le sens d’une forme sporadique ou familiale d’Alzheimer.
Des cas atypiques d’Alzheimer après hormone de croissance d’origine humaine
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La maladie d’Alzheimer pourrait-elle être transmissible, comme peuvent l’être les maladies à prions ? C’est l’hypothèse que soutient l’équipe britannique dirigée par John Collinge de l’Institut des maladies à prions de Londres dans une nouvelle étude publiée dans Nature Medicine. Les chercheurs rapportent les observations relatives à huit patients qui ont développé une forme précoce et atypique de la maladie neurodégénérative après avoir été traités dans les années 1980 par hormone de croissance (GH) d’origine humaine cadavérique.
Plaques séniles dans la matière grise d'un cerveau atteint de la maladie d'Alzheimer. Microscopie optique, grossissement x1000.
Crédit photo : SCIENCE SOURCE/PHANIE
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